Essay über rheumatoide Arthritis (RA)

Lesen Sie diesen Aufsatz, um mehr über Rheumatoide Arthritis (RA) zu erfahren. Nachdem Sie diesen Aufsatz gelesen haben, werden Sie Folgendes lernen: 1. Bedeutung der rheumatoiden Arthritis 2. Verbreitung und Prävalenz 3. Therapie 4. Kräuterheilmittel.

Inhalt:

1. Essay über die Bedeutung der rheumatoiden Arthritis (RA)
2. Essay zur Verbreitung und Prävalenz von rheumatoider Arthritis
3. Essay über die Therapie der rheumatoiden Arthritis
4. Essay über die Kräuterhilfsmittel bei rheumatoider Arthritis

1. Bedeutung der rheumatoiden Arthritis (RA):

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische Autoimmunkrankheit, die durch chronische Entzündung der Synovialgelenke gekennzeichnet ist und letztendlich zu Gelenkschäden und dauerhafter Behinderung führt. Es ist eine chronische Krankheit unbekannter Ursache, von der über 2 Millionen Erwachsene in den USA und 1% der Weltbevölkerung betroffen sind.

Es kann von der Entwicklung anderer Erkrankungen, einschließlich Anämie, Osteoplasie und Muskelatrophie, sowie abnormen Veränderungen in Haut, Augen, Lunge, Blutgefäßen und Herzen begleitet sein. RA beginnt in der Regel mit einem symmetrischen Angriff auf die Gelenke. Der entzündliche Prozess in den betroffenen Gelenken verursacht Schmerzen, Schwellungen und Verformungen.

2. Verbreitung und Prävalenz von rheumatoider Arthritis:

RA ist in allen Klimazonen der Welt zu finden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass das mittlere Alter, bei dem das Krankheitsdebut beginnt, etwas über 50 Jahre liegt. Es kommt in allen Rassengruppen vor und betrifft Frauen 2 bis 4 Mal häufiger als Männer.

Etwa 50% der Patienten sind nicht in der Lage, innerhalb von 10 Jahren nach Beginn der Krankheit zu arbeiten, und die Lebenszeitkosten der Krankheit können mit denen einer koronaren Herzkrankheit oder eines Schlaganfalls konkurrieren. Die Sterblichkeitsrate bei Personen mit RA ist mindestens um das zweifache erhöht und korreliert mit dem Ausmaß und dem Schweregrad der Erkrankung.

Genetische Veranlagung:

Bei Verwandten ersten Grades ist die Häufigkeit von RA erhöht und bei monozygoten Zwillingen liegt die Konkordanzrate bei etwa 30%. Eine komplexe Verbindung besteht zwischen RA- und HLA-Genen (humanen Leukozytenantigenen). Es wird auch beobachtet, dass eine bestimmte Aminosäuresequenz in der dritten variablen Region des HLA-D4-Moleküls das Element sein kann, das die Anfälligkeit für RA verursacht.

Ätiopathogenese:

RA ist im Wesentlichen eine idiopathische Krankheit, die durch immunvermittelte Zerstörung von Gelenken gekennzeichnet ist. Die Ätiologie der Krankheit ist nicht gut verstanden, aber es wurden viele Faktoren wie veränderte Immunregulation, hormonelle Einflüsse, infektiöse Auslöser und andere Umwelteinflüsse mit einbezogen.

Einige Beweise deuten darauf hin, dass die Antigene durch eine Infektion eingeführt werden, wobei der Verdacht auf das Epistein-Barr-Virus, Paroviren und Mycobakterien fällt. Es wurde berichtet, dass eine Peptidoglycan-Komponente bakterieller Zellwände bei Ratten und beim Menschen arthritogen ist (Bennet, 1978).

Weit verbreitet, wenn auch nicht bewiesen, ist die Ansicht, dass RA eine Autoimmunerkrankung ist (Maini, 1987). Etwa 80% der Patienten mit RA haben einen zirkulierenden Autoantikörper namens Rheumafaktor (RF) gegen den FC-Anteil des autologen IgG-Antikörpers. Der größte Teil der RF besteht aus IgM, einige jedoch aus IgG, IgA oder IgE.

Alle Arten von RF bilden Immunkomplexe mit autologem IgG. Die IgG-RF-Immunkomplexe, die in Gelenken und Gelenkräumen synthetisiert werden, aktivieren das Komplement mit der resultierenden Ansammlung von Neutrophilen. Leukozyten werden von den Immunkomplexen angezogen, die sich zusammen mit dem Fibrin auf der Oberfläche des entzündeten Synoviums bilden.

Diese Zellen, die mit Partikeln aus aufgenommenem Fibrin und Immunkomplex gefüllt sind, können sich in der Synovialflüssigkeit befinden und werden als „ RA-Zellen “ oder „ Rhago-Cytes “ bezeichnet. In der entzündeten Synovia befinden sich dendritische Zellen und Makrophagen (Antigenpräsentation) unter einer Fülle von Lymphozyten.

Die Nähe von T-Zellen und Antigen-präsentierenden Zellen spricht für eine zellvermittelte Immunreaktion. Es wird angenommen, dass zirkulierende Immunkomplexe den weitreichenden extraartikulären Manifestationen von RA zugrunde liegen.

Das Niveau zirkulierender Immunkomplexe ist bei Patienten mit RA sehr hoch. Diese Immunkomplexe werden nicht schnell aus dem System entfernt, sondern sammeln sich in den Gelenken an (Theofilo poulous und Dixon, 1979). Dies wiederum löst eine Entzündungsreaktion an den Gelenken aus, was zur Erosion und Zerstörung der Synovialmembran und des darunter liegenden Knorpels führt.

Die bei RA auftretenden pathogenen Ereignisse können in vier Phasen definiert werden: eine Anfangsphase (ohne klinische Anzeichen einer Erkrankung), eine frühe Entzündungsphase (die zu klinischen Manifestationen führt), eine destruktive Phase (in der die Umstellung auf eine erosive Erkrankung erfolgt) aufgetreten und RA beginnt fortzuschreiten) und eine fortwährende Phase (in der die Folgen der Erkrankung schwerwiegender werden) (Smolen et al., 1996).

Die destruktive Phase der Krankheit ist mit der Produktion des chronischen Granulationsgewebes oder Pannus verbunden, der sich über die Oberfläche des Gelenkknorpels ausbreitet.

Neutrale proteolytische Enzyme (Matrix-Metallo-Proteinasen), die von aktivierten Makrophagen im Pannus und saure lysosomale Enzyme, die von polymorphonuklearen Leukozyten in der Synovialflüssigkeit abgegeben werden, sezerniert werden, spielen beide eine Rolle bei der Zerstörung von Knochen und Knorpel (Barrett & Saklatvala, 1981).

Die potenziellen Vermittler der Zerstörung des Knorpels und des unterliegenden Knochens in RA werden wie folgt zusammengefasst:

Neutrophile in der Synovialflüssigkeit setzen reaktive freie Radikale und lysosomale Enzyme frei und mildern die Entzündung, während freigesetzte Proteinase und Proteoglykanasen den Knorpel abbauen (Mainardi, 1987).

Synoviale Auskleidungszellen, die durch Entzündung oder Phagozytose von Immunkomplexen aktiviert werden, bilden Kollagenase und große Mengen an Prostaglandin E2 und Interleukin-1-Lymphozyten (T4-Zelle), wobei die aktivierten T-Zellen eine Vielzahl von Lymphokinen wie Interleukin-2 produzieren. Gamma-Interferon, Makrophagen-Migrationsinhibitionsfaktor und Makrophagenaktivierungsfaktor.

Aktivierte Makrophagen bilden neben lytischen Enzymen und Prostaglandinen eine Vielzahl von Monokinen aus, darunter Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor (TNF).

Derzeit spielen Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor eine zentrale Rolle, da sie in der Lage sind:

(a) Stimulierung der Synthese und Freisetzung von Kollagenase durch dendritische Zellen und Synovialfibroblasten.

(b) Hemmen der Synthese von Proteoglycanen durch Chondrozyten.

(c) Wirken als Chemo-Lockstoff für Neutrophile und Lymphozyten.

3. Therapie bei rheumatoider Arthritis:

Moderne therapeutische Ansätze mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten (NSAIDs, z. B. In-Domethaccin, Phenylbutazon und Ibuprofen), steroidalen (Cortison und Prednisolon), immunsuppressiven Medikamenten (Methotrexat, Azathioprin, Cyclophosphamid und Ciclosporin) Antirheumatika (Goldsalze, Pen-Cillamin und Sulfasalazin) werden verwendet, um die durch Arthritis verursachten quälenden Symptome zu lindern.

Keine der oben genannten Behandlungen kann als kurative oder endgültige Therapie für die RA angesehen werden und bietet nur eine vorübergehende Linderung mit verschiedenen Nebenwirkungen wie Gewichtsabnahme, Durchfall, Hautausschlag und Alopezie. Obwohl die letzten Jahre den Forschern und Klinikern neue Informationen gebracht haben, bleibt die Behandlung von RA nach wie vor eine Herausforderung.

Die Zytokinforschung hat zu einer Idee für die Verwendung einer Anti-Cytokin-Therapie zur Behandlung von RA geführt. Etanercept (rekombinante Form des p75-TNFR-II) und Infliximab (gegen TNF-alpha gerichteter monoklonaler Antikörper) waren die ersten Zulassungsmodifikatoren für biologische Reaktion zur Behandlung von RA (Lipsky et al., 2000).

Beide Medikamente sind so konzipiert, dass sie an TNF-alpha binden und dessen Bioverfügbarkeit verringern. Abgesehen von den oben beschriebenen Therapieansätzen versuchen Wissenschaftler nun, RA mit der Gentherapie zu heilen, sie sind jedoch noch nicht vollständig erforscht. Trotz der Früherkennung sind derzeitige Behandlungsmedikamente in ihrer Wirksamkeit begrenzt und häufig toxisch.

Viele Patienten suchen nach komplementären und alternativen Medikamenten (CAM), um mit dieser schwerwiegenden Krankheit fertig zu werden. Untersuchungen haben ergeben, dass Menschen, die unter Schmerzen leiden, wie bei RA, und diejenigen, die mit der derzeitigen Behandlung unzufrieden sind, sehr wahrscheinlich eine alternative Behandlung suchen, und geschätzte 60-90% der Personen mit Arthritis verwenden CAM (Cesar Ramos und Ashwini Kumar, 2008).

4. Kräuterhilfsmittel bei rheumatoider Arthritis:

Heilkräuter bewegen sich vom Rand des Konsums zur allgemeinen Verwendung, wobei immer mehr Menschen Heilmittel und gesundheitliche Ansätze suchen, die frei von Nebenwirkungen sind, die durch synthetische Chemikalien verursacht werden.

In jüngster Zeit wurde viel Aufmerksamkeit auf die Verwendung umweltfreundlicher und biologisch verträglicher Produkte auf pflanzlicher Basis für die Vorbeugung und Heilung verschiedener menschlicher Krankheiten gelegt. In Anbetracht der negativen Auswirkungen synthetischer Drogen (Gijtenbeek, 1999; Johnson, 2002) sucht die westliche Bevölkerung nach natürlichen Heilmitteln, die sicher und wirksam sind.

Es ist dokumentiert, dass 80% der Weltbevölkerung auf die traditionelle Medizin vertrauen, insbesondere Pflanzenmedikamente für die medizinische Grundversorgung. In den alten ayurvedischen, unanischen und tibbiischen medizinischen Systemen werden mehr als 2000 Pflanzen von medizinischem Wert erwähnt.

Withania somnifera, allgemein als Ashwagandha bekannt, wird weithin als der indische Ginseng angesehen. Es ist ein grüner Strauch, der in den trockeneren Teilen Indiens, Belutschistans, Pakistans, Afghanistans, Sri Lankas, Kongos, Südafrikas, Ägyptens, Marokkos und Jordaniens verbreitet ist. Verschiedene Teile dieser Pflanze werden seit Jahrhunderten zur Behandlung verschiedener Erkrankungen eingesetzt (Bhattacharya et al., 2001; Kulkarni et al., 1998).

Die biochemischen Hauptbestandteile von Withania somnifera sind steroidale Alkaloide und Lactone, eine Klasse von Bestandteilen, die zusammen als Withanolide bekannt sind (Elaskkaetal, 1990). Withanolide, die aus Withania somnifera extrahiert werden, werden bei der Behandlung von Arthritis eingesetzt und sind bekanntermaßen ein potenter Inhibitor der Angiogenese, Entzündung und oxidativen Stress.

Begum und Sadique (1988) berichteten erstmals über die Langzeitwirkungen von Withania somnifera auf die Adjuvans-induzierte Arthritis bei Ratten. In unserem Labor durchgeführte Studien haben gezeigt, dass die orale Verabreichung von Withania somnifera-Wurzelpulver die biochemischen und immunologischen Veränderungen rückgängig macht, die bei Adjuvans-induzierter Arthritis, einem experimentellen Modell der RA, beobachtet wurden (Rasool et al., 2007).

Erst kürzlich haben Ichikawa et al. (2006) gezeigt, dass Withanolide tatsächlich die Aktivierung der Transkriptionsfaktorfaktor-KB (NF-KB) und der NF-KB-regulierten Genexpression inhibieren können.

Ingwer (Zinger officinale Roscoe, Zingiber-acae) ist eine Arzneipflanze, die in der ganzen Welt in der chinesischen, ayurvedischen und unaniischen Kräutermedizin seit alters her bei Arthritis und Rheuma eingesetzt wird.

Die entzündungshemmenden Eigenschaften von Ingwer sind seit Jahrhunderten bekannt. Es wurde berichtet, dass Ingwer und seine Bestandteile wie Gingerdiones pharmakologische Eigenschaften aufweisen, die in vitro doppelt wirkende nicht-steroidale entzündungshemmende Wirkstoffe in intakten menschlichen Leukozyten nachahmen (Flynn et al., 1986).

Kürzlich hat sich gezeigt, dass Ingwer und seine Bestandteile gegen Arthritis durch Unterdrückung von proinflammatorischen Zytokinen und Chemokinen, die von Synoviozyten, Chondrozyten und Leukozyten produziert werden, wirksam sind. Es wurde auch gefunden, dass Ingwer einige biochemische Wege moduliert, die bei chronischen Entzündungen aktiviert werden (Grzanna et al., 2005).

Es wird festgestellt, dass weder Ingwer noch seine Bestandteile die gastrointestinalen Schäden hervorrufen, die normalerweise von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln hervorgerufen werden (Konturek et al., 2005). Daher scheint Ingwer eine relativ sichere und wirksame Ergänzung zu sein, um die Symptome der rheumatoiden Arthritis zu reduzieren.

Triphala ist die am häufigsten verwendete indische Ayurveda-Kräuterformulierung, bestehend aus den Früchten von drei Bäumen, der indischen Gänsebeere (Emblica officinalis Gaertn, Familie-Euphobiaceae), Belleric my-robalan (Terminalia belerica Linn. Familie-Combre-taceae) und Chebulic myrobalan ( Terminalia chebula Retzr (Familie-Combretaceae).

Im Ayurveda ist es ein wichtiges Medikament der Rasayana-Gruppe und soll Gesundheit, Immunität und Langlebigkeit fördern (Sandhyaa et al., 2006). Kürzlich durchgeführte Studien weisen darauf hin, dass dieses Triphala bei der Prävention und Behandlung von Arthritis durch Hemmung von lysosomalen Enzymen, Glycoproteinen, Lipidperoxidation und dem Entzündungsmediator TNF-alpha bei Adjuvans-induzierten arthritischen Ratten eine Rolle spielen könnte (Rasool et al., 2007).

Triphala erwies sich auch als wirksam gegen durch Mononatriumuratkristall induzierte Entzündung, ein experimentelles Modell für Gichtarthritis (Sabina et al., 2007). Darüber hinaus ist der Triphala-Bestandteil Emblica officinalis gegen Arthritis bereits gut etabliert, indem biochemische und immunologische Symptome reduziert werden (Asmawi et al., 1993).

Curcumin ist das wichtigste Kurkuminoid der beliebten indischen Curry-Gewürzkurkuma, das seit Jahrhunderten in der chinesischen und indischen Medizin verwendet wird. Die Curcuminoide sind Polyphenole und sind für die gelbe Farbe von Kurkuma verantwortlich. Curcumin wurde in verschiedenen Beweise sowohl in vitro als auch in vivo als entzündungshemmender Wirkstoff dokumentiert.

Die durch Cyclooxygenase 2 (COX-2) induzierbare und Stickstoffoxidsynthase (iNOS) sind wichtige Enzyme, die Entzündungsreaktionen vermitteln. Die unzulässige Hochregulierung von COX-2 und iNOS wurde mit der Pathophysiologie bestimmter Krebsarten beim Menschen sowie mit entzündlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht.

Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass der eukaryontische Transkriptionsfaktor Nuklearfaktor kB (NF-KB) an der Regulation der COX-2- und iNOS-Expression beteiligt ist.

Die Arbeiten aus dem Labor von Aggarwal et al. (2006) und anderen haben gezeigt, dass Curcumin die Aktivierung der Transkription der Expression des Transkriptionsfaktors NF-Eb herunterregulieren kann, was zu einer Abwärtsregulierung von TNF-alpha, Adhäsionsmolekülen, Matrixmetallo führt Proteinasen, COX-2 und andere entzündliche Intermediate, die alle mit Arthritis in Verbindung stehen.

Jackson et al (2006) berichteten, dass Curcumin die Aktivierung von Neutrophilen, die Proliferation von Synoviocyten, Angiogenese und Kollagenase inhibierte, was darauf hindeutet, dass Curcumin bei Arthritis ein therapeutisches Potenzial besitzt.

Boswellia serrata (Salai guggul), allgemein als Weihrauch bezeichnet, ist ein gemäßigter Baum, der in Indien und im Nahen Osten weit verbreitet ist. Mehrere Forschungen in den letzten 30 Jahren identifizierten die Hauptkomponente Boswelliasäure und ihre Derivate aus dem Harzharz von Boswellia serrata.

Boswelliasäure hat eine entzündungshemmende sowie antiarthritische Aktivität gegen durch Serumalbumin induzierte Arthritis und Osteoarthritis gezeigt. Es wird berichtet, dass das Boswelliasäurederivat (Acetyl-11-keto-beta-boswelliasäure) durch Hemmung von NF-KB, COX-2 und 5-Lipooxygenase antiarthritische Wirkung beiträgt (Jolad et al., 2005).

Traditionelle chinesische Arzneimittel (TCM) werden in China seit Jahrhunderten zur Behandlung verschiedener durch das Immunsystem vermittelter Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis eingesetzt. Der „ Donnergott “ -Reben, Tripterygium wilfordii Hook F (TWHf), wurde in China intensiv zur Behandlung von RA eingesetzt.

Es wurde nicht nur gefunden, dass TWHf die Mitogen-stimulierte Lymphproliferation inhibiert, sondern es wurde auch gezeigt, dass seine aktiven Derivate die Produktion proinflammatorischer Cytokine durch Monozyten und Lymphozyten sowie die Prostaglandin-E2-Produktion über den Cyclooxygenase-COX-2-Weg a hemmen möglicher Wirkmechanismus bei Patienten mit RA (Ramgolam et al., 2000).

70 Patienten mit aktiven Symptomen, die nicht auf NSAIDs angesprochen hatten, zeigten nach TWHf-Behandlung innerhalb der ersten vier Wochen eine Verbesserung (Gesamtwirkungsrate von über 90%) in allen Parametern wie Zärtlichkeitswert, Schwellungszahl, Morgensteifigkeit und Griffstärke.

Ulmus davidiana Planch (Ulmaceae) (UD) und Clematis mandshurica Rupr (Ranunculaceae) wurzeln seit langem als entzündungshemmend in der traditionellen koreanischen Medizin bekannt. UD zeigte eine starke Wachstumshemmung in getesteten Maus-Osteoblasten in vitro und unterdrückte die Expression von proliferierenden Zellkernantigenen (PCNA), die Expression von COX-2 und die PGE2-Synthese in Osteoblasten (Seok-Jung Suh et al., 2006).

Die Inhibierung der PGE2-Synthese durch Unterdrückung der COX-2-Expression kann für ihre entzündungshemmende Aktivität verantwortlich sein.

Es wurde festgestellt, dass der ethanolische Extrakt von Clematis mandshurica bei 100 mg / ml die Produktion der proinflammatorischen Mediatoren Stickstoffmonoxid (NO) und Prostaglandin E (2) (PGE (2)) in Lipopolysaccharid (LPS) / Interferon ( IFN) -gamma-stimulierte Maus-Peritonealmakrophagen um bis zu 77% bzw. 59%.

Darüber hinaus inhibierte es signifikant die Zellproliferation und Cytokinproduktion (Interleukin (IL) -2 und IFN-gamma) in mit Con A stimulierten Splenozyten (Concanavalin A; 5 Becher / ml).

Fazit:

RA ist eine systemische Autoimmunkrankheit, die durch chronische Entzündung der Synovialgelenke gekennzeichnet ist und letztendlich zur Zerstörung der Gelenke und zur dauerhaften Behinderung führt.

Obwohl die Pathogenese der RA nicht vollständig verstanden wird, sind auf dem Markt verschiedene Arten von Arthritis wie NSAIDs, Krankheiten, die Antirheumatika modifizieren, zu behandeln. Sie leiden jedoch unter verschiedenen Nachteilen, wie zum Beispiel mangelnde Wirksamkeit, übermäßige Nebenwirkungen und hohe Kosten .

Heutzutage suchen viele Patienten mit zunehmendem Bewusstsein für traditionelle Arzneimittel nach komplementären und alternativen Medikamentenoptionen, um mit dieser Krankheit fertig zu werden. Dieses wachsende Interesse an alternativen medizinischen Praktiken erfordert jedoch eine eingehende Untersuchung ihrer Sicherheit und Wirksamkeit, um ihre Nützlichkeit gegen RA zu belegen.