Spezifische und unspezifische Abwehrmechanismen gegen infektiöse Organismen im Wirt

Spezifische und unspezifische Abwehrmechanismen gegen infektiöse Organismen im Wirt!

Nach dem Eindringen in das Wirtsgewebe vermehren sich die infektiösen Organismen und können Krankheiten verursachen.

Es gibt einige Abwehrmechanismen der Wirte, die unmittelbar nach ihrem Eintritt in den Wirt gegen alle Eindringlinge vorgehen. Diese Abwehrmechanismen sind von Natur aus unspezifisch (dh diese Mechanismen können gegen jeden Infektionserreger wirken) und sind in der Regel weniger wirksam.

Für jeden Infektionserreger löst der Wirt spezifische Immunreaktionen aus (dh die gegen einen Infektionserreger induzierten Immunreaktionen wirken nur gegen den Wirkstoff, gegen den die Immunreaktionen induziert wurden), und solche Reaktionen sind sehr effektiv bei der Beseitigung der Eindringlinge. Die Entwicklung spezifischer Immunreaktionen während des ersten Eintritts des Mittels erfordert jedoch Zeit (etwa 7 bis 10 Tage). und während dieser Zeit kann der Infektionserreger Krankheiten verursachen.

Unspezifische Abwehrmechanismen:

Es gibt viele unspezifische Abwehrmechanismen (dh die Abwehrmechanismen sind nicht auf einen bestimmten Infektionserreger beschränkt, und die Abwehrmechanismen wirken gegen jeden Infektionserreger), die unmittelbar nach dem Eintritt von Mikroben in den Wirt wirken. Viele Serumproteine, Phagozyten und Entzündungsmediatoren, die von der mikrobiellen Infektionsstelle freigesetzt werden, wirken gegen die Mikroben.

ich. Von der Stelle der bakteriellen Infektion setzen die verletzten Gewebe viele Entzündungsmediatoren frei. Die Entzündungsmediatoren sowie einige der mikrobiellen Produkte lösen eine lokale Entzündungsreaktion aus, die zur Anhäufung von Phagozyten und Serumproteinen an der infizierten Stelle führt. Die Phagozytenzellen, insbesondere Neutrophile, verschlingen die Bakterien und töten die Bakterien.

ii. Akute-Phase-Proteine ​​(z. B. C-reaktives Protein) bedecken die Oberfläche von Bakterien und führen zu einer verstärkten Phagozytose. Komplementproteine ​​initiieren den indirekten Weg der Komplementaktivierung und führen zur bakteriellen Lyse.

iii. Fieber:

Die Körpertemperatur steigt bei Infektionen an. Es wird angenommen, dass Fieber ein Wirtsabwehrmechanismus gegen Infektionserreger ist, obwohl es noch nicht bewiesen ist. Andererseits verursacht Fieber selbst viele unerwünschte Wirkungen auf den Wirt.

Spezifische Abwehrmechanismen gegen Infektionserreger:

Die gegen einen Infektionserreger induzierten humoralen und zellvermittelten Immunabwehrmechanismen sind spezifischer Natur, dh die spezifischen Immunmechanismen wirken nur gegen die Mikrobe, gegen die die Antworten induziert wurden, und nicht gegen andere Mikroben.

Verteidigung durch humorale Immunantworten:

Antikörper und Komplementkomponenten sind die wichtigen Mediatoren für humorale Immunreaktionen. Die Bindung der Fab-Regionen von Antikörpern mit spezifischen Antigen-Epitopen auf der Oberfläche der Mikroben löst die humoralen Abwehrmechanismen gegen die Mikroben aus.

ich. Die Bindung von Fab-Regionen des Antikörpers an Mikroben initiiert die klassische Aktivierung des Komplementweges. Die Komplementaktivierung führt zur Bildung von Poren an der Zellwand der Mikrobe und folglich stirbt die Mikrobe ab.

ii. Antikörpermoleküle und das Komplementfragment C3b (gebildet während der Komplementaktivierung) wirken auch als Opsonine. Die Fc-Regionen von Antikörper und C3b haben Rezeptoren auf den Makrophagenmembranen. Nach der Bindung mit der Mikrobe binden die Fc-Region von Antikörper und C3b an ihre jeweiligen Rezeptoren auf der Makrophagenmembran; Somit wird die Mikrobe durch Antikörper und C3b mit dem Makrophagen verbunden. Der Makrophagen verschlingt die Mikrobe und tötet sie.

iii. Die Komplementkomponenten, die während der Komplementaktivierung gebildet werden, spielen viele wichtige Rollen (wie chemotaktische Aktivität, opsonische Aktivität, Verstärkung der Phagozytose und Porenbildungsaktivität) bei der Entzündungsreaktion gegen die Mikroben.

iv. Toxine, die von bestimmten Bakterien produziert werden (z. B. Tetanus-Toxin, das von den Bakterien Clostridium tetani produziert wird) sind für den Wirt gefährlich. Anti-Toxin-Antikörper werden gegen die Antigen-Epitope auf der Oberfläche von Toxinen induziert. Die Anti-Toxin-Antikörper binden an Toxinmoleküle und neutralisieren die biologischen Wirkungen von Toxinen.

Abwehr durch zellvermittelte Immunantworten:

T-Helferzellen sind für die Entwicklung spezifischer Immunantworten gegen Mikroben von zentraler Bedeutung.

ich. Helfer-T-Zellen helfen den B-Lymphozyten bei ihrer Aktivierung. Daher spielen T-Helferzellen auch eine wichtige Rolle bei durch Antikörper vermittelten humoralen Reaktionen.

ii. Von Helfer-T-Zellen sekretiertes IFNγ aktiviert Makrophagen und verstärkt die phagozytäre und intrazelluläre Abtötungsaktivität der Makrophagen.

iii. Helfer-T-Zellen erhöhen auch die NK-Zellaktivität und spielen daher eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Virusinfektionen.

iv. Helfer-T-Zellen helfen bei der Aktivierung von zytotoxischen T-Zellen und damit beim Abtöten viralinfizierter Zellen.