Bluttransfusionsreaktionen
Patienten, die sich einer Bluttransfusion unterziehen, werden überwacht, um die Entwicklung der folgenden Reaktionen zu erkennen, die als Reaktion auf eine Bluttransfusion auftreten können.
Die Reaktionen können sofortige Reaktionen oder verzögerte Reaktionen sein.
1. Hämolytische Reaktionen:
Die Transfusion von mit ABO inkompatiblem Blut verursacht sofortige Hämolyse und kann sogar zum Tod des Empfängers führen. Inkompatibilität aufgrund anderer Blutgruppen ist in der Regel weniger schwerwiegend, es wurden jedoch Todesfälle berichtet.
Das häufigste unmittelbare Auftreten einer inkompatiblen Bluttransfusion ist Fieber mit Schüttelfrost. Schmerzen in der Brust, Hypotonie, Übelkeit, Flush, Dyspnoe, Lendenschmerz und Hämoglobinharnstoff sind die anderen Anzeichen und Symptome.
Die hämolytische Transfusionsreaktion kann zu Schock, disseminierter intravaskulärer Koagulation, Nierenversagen und Tod führen. Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktionen können 3 bis 10 Tage nach der Transfusion auftreten oder klinisch unerkannt abgehen. Es tritt bei einem Empfänger auf, der Antikörper gegen Spender-RBC-Antigene (wie z. B. Kidd-, Duffy- und Kell-Blutgruppenantigene) hat, die während der Voruntersuchungstests nicht nachgewiesen wurden.
Der Empfänger entwickelt Fieber, Anämie und Gelbsucht. Von diesem Empfänger wird eine Blutprobe genommen und ein DAT durchgeführt. Ein positiver DAT zeigt die Anwesenheit von transfizierten Erythrozyten an, die mit Antikörpern beschichtet sind. Im Labor werden die Antikörper, die die Erythrozyten überziehen, eluiert und mit einem indirekten Coombs-Agglutinationsverfahren (IAT) gegen ein Panel von Reagenzerythrozyten getestet. Das IAT-Verfahren wird durchgeführt, um die Art der RBC-Antigene zu identifizieren, gegen die die Transfusionsreaktion stattgefunden hat.
2. Nicht-hämolytische Transfusionsreaktionen (FNHTR) von Febrile:
Früher wurde angenommen, dass die FNHTR in einem mit Blut transfundierten Patienten auf eine Reaktion zwischen Empfängerantikörpern mit Spenderleukozyten zurückzuführen ist. Daher wurden Leukozytenfilter eingeführt. (Blut aus dem Blutbeutel wird durch einen Leukozytenfilter geleitet, so dass nur Erythrozyten und Plasma den Empfänger erreichen.)
Trotz der Einführung von Leukozytenfiltern entwickelten die Empfänger immer noch FNHTR. Es wird auch beobachtet, dass die Leukozyten während der Lagerung von Blut Zytokine wie IL-1β, IL-6 und TNFa freisetzen. Diese Zytokine haben bekanntermaßen einen pyrogenen Effekt, dh einen fieberauslösenden Effekt; .
Nun wird vorgeschlagen, dass diese Zytokine für FNHTR verantwortlich sind. Der behandelnde Arzt sollte die Ursache von Fieber bei einem mit Blut transfundierten Patienten unterscheiden, was auf (a) eine damit verbundene hämolytische Transfusionsreaktion, (b) bakterielle Blutkontamination oder (c) auf Grund von FNHTR zurückzuführen sein kann.
3. Bluttransfusionsbedingte akute Lungenverletzung:
Hohe Titer von Empfänger-Leukozyten-Antikörpern gegen Donor-Leukozyten können Lungenödeme im Empfänger verursachen. Die Leukozyten-Antikörper-Donor-Leukozyten-Immunkomplexe lagern sich in den Lungen-Mikrogefäßen ab. Folglich wird das Komplementsystem aktiviert, was zu einer Anhäufung von Leukozyten in der Lungenmikrovaskulatur führt. Es wird angenommen, dass die von den aktivierten Leukozyten freigesetzten Enzyme und freien Radikale Lungenschäden verursachen.
Der Patient entwickelt Fieber, Atemnot und ausgeprägte Hypoxämie. Die akute Atemnot tritt innerhalb von 1 bis 6 Stunden nach der Transfusion auf und benötigt eine intensive Atemunterstützung auf der Intensivstation. Die meisten Patienten verbessern sich innerhalb von 48 bis 96 Stunden, wenn sie umgehend behandelt werden (Manchmal können sich Leukozyten-Antikörper des Spenders an die Leukozyten des Empfängers binden und zu Lungenödem führen).
4. Allergische Reaktionen aufgrund einer Bluttransfusion:
Es wird angenommen, dass allergische Reaktionen aufgrund von Bluttransfusionen durch die Spenderplasmaproteine verursacht werden. Die allergischen Reaktionen treten bei 1 bis 2 Prozent der Bluttransfusionen auf. Patienten mit einer Vorgeschichte von Allergien neigen stärker dazu, nach Bluttransfusionen eine Allergie zu entwickeln. Der allergische Empfänger entwickelt Juckreiz, Nesselsucht und lokales Erythem und selten kardiopulmonale Instabilität.
Milde allergische Reaktionen werden mit Antihistaminika behandelt. Wenn der Empfänger schwere allergische Reaktionen entwickelt, können gewaschene Erythrozyten dem Patienten übertragen werden. Bei der Transfusion von Blut an Patienten mit IgA-Mangel sollte man ausreichend vorsichtig sein. Anti-IgA-Antikörper im Blutkreislauf von Patienten mit IgA-Mangel reagieren mit dem IgA im transfundierten Blut und führen zur Entwicklung einer schweren Allergie und Anaphylaxie.
Immunologische Mechanismen von Bluttransfusionsreaktionen:
Die Empfängerantikörper binden an Spender-RBC-Antigene und bilden Immunkomplexe. Die Immunkomplexe aktivieren das Komplementsystem und das Kininsystem und führen zur Produktion einer Reihe von Zytokinen.
ich. Die Aktivierung des Hageman-Faktors (Faktor Xlla) führt zur Aktivierung des Kininsystems. Die Aktivierung des Kininsystems führt zur Produktion von Bradykinin, was zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität und Hypotonie führt.
ii. Die Immunkomplexaktivierung des klassischen Komplementweges führt zu intravaskulärer Hämolyse. Die während der Komplementaktivierung gebildeten Komponenten C3a und C5a setzen Mastzell-Entzündungsmediatoren frei.
iii. Hageman-Faktor und freies Erythrozytenstroma (der hämolysierten Erythrozyten) aktivieren die intrinsische Gerinnungskaskade und führen zur Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC).
iv. Systemische Hypotonie, Vasokonstriktion von Nierengefäßen und DIC führen zu Nierenversagen.
Transfusionsassoziiertes Transplantat gegen Host-Krankheit (TA-GVHD):
Wenn bei einem bluttransfusierten Patienten die Spenderlymphozyten das Knochenmark des Empfängers transplantieren und klonal expandieren, tritt die TA-GVHD auf. In der GVHD erkennen die Spenderlymphozyten das Gewebe des Empfängers als fremd und lösen Immunreaktionen gegen das Gewebe des Empfängers aus. Die GVHD ist durch Fieber, Hautausschlag, Hepatitis und Durchfall gekennzeichnet. Die Spenderlymphozyten greifen das Knochenmark des Empfängers an und führen zu einer signifikanten Aplasie. Die meisten Fälle von TA-GVH sprechen schlecht auf die Behandlung an und führen zum Tod.
Bei folgenden Patienten besteht ein Risiko für die Entwicklung einer TA-GVHD:
ich. Patienten, die mit HLA-übereinstimmenden Blutplättchen transfundiert wurden.
ii. Neugeborene, die sich einer Austauschtransfusion unterziehen.
iii. Patienten mit T-Zell-Immunschwäche.
iv. Stark immunsupprimierte Patienten (aufgrund von Medikamenten, Strahlentherapie usw.).
v. Föten, die intrauterine Transfusionen erhalten.
Durch Bluttransfusion übertragbare Infektionen:
Viren, Bakterien und Parasiten im Spenderblut führen zu durch Bluttransfusion induzierten Infektionen beim Empfänger.
Daher sollte das Blut vor der Verwendung durch Standardtests auf das Vorhandensein von Mikroben oder Antikörpern gegen die Mikroben gescreent werden:
ich. Der periphere Blutausstrich des Spenderbluts wird auf Malariaparasiten untersucht.
ii. Das Spenderblut wird gescreent
a) Anti-HIV-1 und Anti-HIV-2 durch ELISA
b) HIV p24 durch ELISA
c) Anti-HCV durch ELISA
d) Anti-HBc durch ELISA
e) HBsAg durch ELISA
f) Anti-HTLV-1 und Anti-HTLV-2 durch ELISA
g) Antikörper gegen Treponema pallidum (die Bakterien, die Syphilis verursachen).
Etwa 50 Prozent der Blutspender sind mit dem Cytomegalovirus (CMV) infiziert. Bei stark geschwächten Patienten führt die CMV-Infektion zu einer signifikanten Mortalität und Morbidität. Wenn möglich, sollte Anti-CMV (durch ELISA bestimmt) negativem Blut Säuglingen mit geringem Geburtsgewicht und schwangeren Frauen mit CMV-Sero-negativem Blut verabreicht werden.
Andere durch Bluttransfusion übertragbare Mikroorganismen und Parasiten sind grampositive Bakterien, gramnegative Bakterien, Babesis microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa und andere filariale Parasiten im Blut.
