Nützliche Hinweise zum Lymphsystem des menschlichen Körpers

Lesen Sie diesen Artikel, um mehr über das Lymphsystem des menschlichen Körpers zu erfahren!

Es besteht aus einem geschlossenen Gefäßsystem, das sich in den Gewebezimmern in und um die Blutkapillaren herum verzweigt und die Gewebeflüssigkeit in das Blutgefäßsystem befördert, indem es als alternativer Weg fungiert.

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Daher ist das Lymphsystem dem Venensystem übergeordnet. In ihrem Verlauf werden die Lymphknoten durch Ketten von Lymphknoten abgefangen, die die Lymphe filtern und Lymphozyten in der zirkulierenden Lymphe hinzufügen.

Lymphe:

Gewebeflüssigkeit, wenn sie in das Lymphsystem gelangt, wird als Lymphe bezeichnet. Die Lymphe transportiert Makromoleküle aus Proteinen und großen Partikeln (Staub, Kohlenstoff, Bakterien, Krebszellen usw.) aus den Geweberäumen. Die Proteinkonzentration von Lymphe, die aus den meisten peripheren Geweben stammt, beträgt etwa 2 g /% und ist nahezu identisch mit der Proteinkonzentration der Gewebeflüssigkeit. Die Bildung von Lymphe ist direkt proportional zur Bildung von Gewebeflüssigkeit.

Entstehungsmechanismus der Gewebeflüssigkeit (Abb. 10-1):

(1) Am arteriellen Ende der Kapillare:

Hydrostatischer Druck (nach außen gerichtete Antriebskraft) = 30 mm Hg.

Osmotischer Proteindruck (Zugkraft nach innen) = 25 mm Hg Filtrationsdruck (30-25) = 5 mm Hg. Daher erscheinen die meisten Kristalloide und der Sauerstoff des Blutplasmas im Gewebebereich für die Ernährung der Gewebezellen.

(2) am venösen Ende der Kapillare:

Hydrostatischer Druck = 12 mm Hg. (nach außen fahren)

Protein osmotischer Druck -25 mm Hg. (nach innen ziehen)

Daher werden die meisten Kristalloide und Mikromoleküle der Kolloide der Gewebeflüssigkeit zusammen mit Kohlendioxid durch die semipermeable Endothelialwand des venösen Endes der Kapillare reabsorbiert. Mittlerweile enthält die Gewebeflüssigkeit Makromoleküle von Kolloiden aus den Gewebemetaboliten; manchmal können dem Fluid Partikel zugesetzt werden.

Diese Materialien der Gewebeflüssigkeit (Kolloide und Partikel) werden durch die hochpermeable Endothelwand der Lymphkapillaren in das Lymphsystem aufgenommen. Etwa ein Zehntel der proteinhaltigen Gewebeflüssigkeit gelangt in die Lymphkapillaren. Eine der wesentlichen Funktionen der Lymphkanäle besteht darin, eine niedrige Proteinkonzentration der Gewebeflüssigkeit aufrechtzuerhalten, da nur so überschüssige Proteine ​​in das Kreislaufsystem zurückkehren können.

Funktionen des Lymphsystems:

(1) Es hilft dem Venensystem, kolloidale Komponenten und Partikel der Gewebeflüssigkeit abzuleiten;

(2) Hilft bei der Absorption von verdautem Fett direkt in die Zisterne. Zwei Drittel des Fettes werden vom Lymphsystem aufgenommen.

(3) Es filtert die Partikel und Schadstoffe der Lymphe durch die phagozytische Wirkung der Makrophagenzellen der Lymphknoten.

(4) produziert Lymphozyten durch die Lymphknoten der Lymphknoten;

(5) produziert Immunsubstanzen (Antikörper) durch die Plasmazellen der Lymphknoten;

(6) Unter pathologischen Bedingungen bietet es Kanäle für die Ausbreitung von Infektionen oder malignen Zellen. In den Gewebsraum injiziertes antioxisches Serum wird von der Lymphflüssigkeit aufgenommen; Kobra-Gift wird teilweise von Blutkapillaren und teilweise von Lymphkapillaren absorbiert.

Komponenten des Lymphsystems:

(A) Lymphgefäße

(1) Lymphkapillaren

(2) eigentliche Lymphgefäße

(3) terminale Lymphgänge

(B) Lymphoidgewebe

(1) Primäre Lymphfollikel

(2) Lymphknoten

(3) Hämolymphknoten

(4) Thymusdrüse

Lymphgefäße

Lymphkapillaren (Abb. 10-1):

Diese beginnen blind in den Geweberäumen um die Blutkapillaren und kommunizieren frei mit den benachbarten Lymphkapillaren. Die Kapillaren sind ohne Ventil, ausgekleidet mit abgeflachtem Endothel, das keine bestimmten Basalamina- und Perizytenzellen hat, und sind an den Bindegewebsfasern verankert. Daher können die Lymphkapillaren nicht unter erhöhtem Druck der Gewebeflüssigkeit kollabieren. Die Endothelzellen der Kapillaren sind nicht durch Tight Junctions miteinander verbunden.

Die Ränder der Endothelzellen überlappen sich derart, dass zwischen den benachbarten Zellen ein Klappenventil gebildet wird, so dass die Gewebeflüssigkeit in die Lymphkapillaren eindringen kann, der umgekehrte Fluss der Lymphe zurück in den Gewebebereich jedoch durch das Klappenventil verhindert wird ( Abb. 10-2). Die Wände der Kapillaren sind für die Makromoleküle von Kolloiden hoch durchlässig. Die in den Kapillaren auftretende Lymphe ist in Richtung multifugal. Die Lymphkapillaren fehlen in folgenden Bereichen:

(a) avaskuläre Strukturen - Epidermis, Hornhaut und Gelenkhyalinknorpel;

(b) Milzzellstoff und Knochenmark;

(c) Leberlappen und Lungeneinheiten;

(d) Gehirn und Rückenmark.

Faktoren, die dem Eindringen der Gewebeflüssigkeit in die Lymphkapillaren helfen:

(1) Filtrationsdruck der Gewebeflüssigkeit - Kürzlich wurde entdeckt, dass der Gewebeflüssigkeitsdruck bis zu einem Ausmaß von etwa -6 mm bis -7 mm Hg unteratmosphärisch ist und der kolloidosmotische Druck der Gewebeflüssigkeit durch einen niedrigen Proteinanteil ausgeübt wird Konzentration beträgt etwa 5 mm Hg. (Konsultieren Sie die medizinische Physiologie - Guyton.) Trotz des Unterdrucks dringt die Gewebeflüssigkeit durch die von der Lymphpumpe erzeugte Saugkraft in die Lymphkapillaren ein, wodurch der Lymphfluss gefördert wird. Ein derartiger negativer Gewebeflüssigkeitsdruck hilft beim Halten der verschiedenen Körpergewebe. Wenn der Gewebeflüssigkeitsdruck positiv wird, entwickelt sich das Ödem.

(2) Diffusion von Kristalloiden durch die semipermeable Membran;

(3) Kolloide dringen durch eine Art Saugwirkung durch die Klappenventile zwischen den Endothelzellen in das Lumen der Kapillaren ein.

Lymphgefäße richtig:

Die Lymphgefäße sind perlenbesetzt, mit Klappen versehen und zahlreicher als Venen. Die Gefäße bestehen aus oberflächlichen und tiefen Gefäßen. Die oberflächlichen Gefäße liegen im subkutanen Areolargewebe und begleiten die Venen. Die tiefen Gefäße befinden sich unter der Deckung tiefer Faszien und begleiten die Arterien.

Struktur eines mittelgroßen Lymphgefäßes:

(a) Drei Schichten von innen - Tunica intima wird von Endothel ausgekleidet. Tunica media besteht aus einem kreisförmig angeordneten glatten Muskel. Tunica external besteht aus Fasergewebe.

(b) Die Gefäße sind mit zahlreichen Ventilen versehen, die halbmondförmig und paarweise angeordnet sind. Die freien Ränder der Klappen richten sich entlang der Lymphströme. In der Nähe der Ventile sind die Wände aufgeweitet; daher im Aussehen perlenbesetzt.

Besonderheiten der Gefäße:

(1) Lymphe fließt nur in eine Richtung (unzentrifugal), geleitet von den Klappen.

(2) Durch die Trennung der Ventile kann ein retrograder Fluss stattfinden, wenn die Gefäße versperrt sind.

(3) Manchmal enden Lymphgefäße in entfernten Lymphknoten und umgehen die unmittelbaren Knoten über den perikapsulären Plexus. Ein Lymphtropfen in einer Kapillare kann je nach den örtlichen Gegebenheiten durch den komplizierten Plexus der klappenlosen Lymphkapillaren verwirrt und variabel verlaufen. Sobald jedoch die Lymphe in den richtigen Gefäßen erscheint, die mit Klappen versehen sind, wird ihr Weg unveränderlich.

Manchmal stimmen die Berichte über Lymphdrainage, wie sie von verschiedenen Arbeitern beschrieben werden, nicht vollständig überein. Wahrscheinlich haben alle Arbeitnehmer in ihren jeweiligen Beschreibungen unter verschiedenen Umständen Recht. Es ist bemerkenswert zu erwähnen, dass sich die Lymphdrainage bestimmter Organe unter pathologischen Bedingungen von der Drainage unterscheidet, wenn die Organe gesund sind.

Terminale Lymphkanäle:

Dies sind Brustgang und rechter Lymphgang und enden jeweils in die linken und rechten Vene brachio cephalica. Der Ductus thoracicus leitet die Lymphe aus dem gesamten Körper aus, mit Ausnahme der rechten Kopf- und Halshälfte, der rechten oberen Extremität, der rechten Brustwand, der rechten Lunge, der rechten Herzseite und eines Teils der konvexen Oberfläche der Leber. Die Geschwindigkeit des Lymphflusses durch den Brustgang eines ruhenden Mannes beträgt etwa 100 ml pro Stunde.

Faktoren, die den Lymphfluss regulieren:

ich. Filtrationsdruck der Gewebeflüssigkeit.

ii. Massagewirkung des Skelettmuskels; Dies ist ein sehr wichtiger Faktor.

iii. Übertragenes Pulsieren der Arterien.

iv. Die Ventile wandeln die Gefäße in kleine Segmente um und lenken die Strömung.

v. Schwerkraft.

vi. Saugwirkung des Zwerchfells und Unterdruck an den Venen brachiocephalica.

Lymphgewebe:

Es ist ein modifiziertes Bindegewebe und besteht aus Stützstrukturen und Zellen. Die Stützstruktur wird durch das plexiforme Netz von Netzfasern gebildet, die in ihren Zwischenräumen zahlreiche Zellen enthalten. Es gibt zwei Arten von Zellen - fest und frei.

Die fixierten Zellen sind die retikulären Zellen, die an die retikulären Fasern gebunden sind und eine phagozytäre Funktion haben. Die retikulären Zellen sind als Littoralzellen bekannt und fungieren als Stammzellen, von denen freie Zellen stammen. Die freien Zellen bestehen aus Lymphoblasten, Lymphozyten und Plasmazellen und besetzen die Lücken zwischen den retikulären Fasern.

Die Plasmazellen werden aus den B-Lymphozyten gebildet, wenn diese durch die Antigene in immunologisch kompetente Zellen induziert werden, die als Immunoblasten bekannt sind. Den Immunoblasten folgen Plasmoblasten, Prosmatozyten und Plasmazellen. Jede Plasmazelle produziert einen spezifischen zirkulierenden Antikörper für ein bestimmtes Antigen.

Sobald Plasmazellen eine Art von Antikörper produziert haben, ist es permanent verpflichtet, nur die Art von Antikörper zu produzieren, der für das vorgenannte Antigen spezifisch ist. Bei den Lymphozyten handelt es sich um zwei Arten - Thymus-abhängige Zellen, die T-Lymphozyten, die sich mit der zellvermittelten Immunität und der verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion befassen; Thymus-unabhängige Zellen, die B-Lymphozyten, die durch die Plasmazellen humorale Antikörper produzieren. Die Lymphoblasten stammen von T- und B-Lymphozyten und werden bei antigener Stimulation vergrößert, bevor sie sich in kleine Lymphozyten teilen.

Antigene Wir Fremdstoffe, die beim Eintritt in den Körper eine immunologische Reaktion des Wirts hervorrufen, um sich selbst zu schützen, indem sie Fremdstoffe inaktivieren oder zerstören. Die Antwort kann in Form einer zellulären Immunität vorliegen, die hauptsächlich durch T-Lymphozyten (T-Zellen) vermittelt wird, oder einer humoralen Immunität, die von Plasmazellen erzeugt wird, die von l-Lymphozyten (--Zellen) stammen, oder am häufigsten durch beide Verfahren. Antigene müssen fremd sein und der Körper muss sie als fremd erkennen.

Die Erkennung zwischen den Selbst- und Nicht-Selbst-Antigenen entwickelt sich möglicherweise im intrauterinen Leben mit Hilfe der Thymusdrüse. Antigene können in ganzen Zellen (z. B. Bakterien, Tumorzellen) oder in Makromolekülen von Proteinen, Polysacchariden oder Nukleoproteinen vorliegen. In der Regel sind Moleküle mit einem Molekulargewicht von mehr als 10.000 mäßig immunogen. Chemische Verbindungen mit geringerem Molekulargewicht können als Antigene wirken, wenn sie an große Moleküle gebunden werden. solche kleineren Moleküle werden als Haptene bezeichnet.

Die Spezifität der Immunantwort wird durch relativ kleine molekulare Einheiten, die antigenen Determinanten der Antigene, kontrolliert. Antigene Determinanten für Proteine ​​bestehen aus 4-6 Aminosäuren und die für Polysaccharide Monosaccharideinheiten. Eine Bakterienzelle mit vielen antigenen Determinanten löst ein breites Spektrum an zellulären und humoralen Reaktionen aus. Antigene, die eine immunologische Antwort erzeugen, sind als Immunogene bekannt.

Die Antigene stammen von Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Pilzen, Parasiten und Helminthen), von genetisch unterschiedlichen Zellen eines Gewebetransplantats oder von einigen Körperzellen des Wirts, die feindlich werden und eine Autoimmunreaktion erzeugen. Krebszellen wirken auch als Antigene.

Antikörper oder Immunglobuline sind zirkulierende makromolekulare Plasmaproteine, die von den Plasmazellen des Wirts sezerniert werden. Letzteres wird von aktivierten B-Lymphozyten durch ein Antigen abgeleitet, um einen spezifischen Antikörper gegen dieses Antigen durch die Plasmazellen mit dem Ziel der Inaktivierung oder Neutralisierung der Wirkung des Antigens herzustellen.

Das Molekulargewicht der Antikörper variiert zwischen 150.000 und 950.000. Jedes Antikörpermolekül besteht aus vier Polypeptidketten, einem Paar identischer schwerer (H) Ketten und einem Paar identischer leichter (L) Ketten, die durch Disulfidbindungen gebunden sind.

Das ganze Molekül ähnelt dem Buchstaben 'Y'. Jedes der auseinanderlaufenden Gliedmaßen besteht aus einer schweren und einer leichten Kette und fungiert als Antigenbindungsstellen. Der Stamm von 'Y' besteht nur aus zwei schweren Ketten. es fungiert als Rezeptorbindungsstelle und stellt die Stelle für die Komplementbindung bereit.

Zwei Arten von L-Ketten, Kappa (к) und Lambda (λ), wurden auf der Grundlage der Aminosäuresequenz einer konstanten Region beim Menschen gezeigt. Ein bestimmtes Antikörpermolekül enthält immer identische к- oder λ-Ketten, niemals eine Mischung aus beiden (Abb. 10-3).

Beim Menschen wurden fünf Klassen von H-Ketten gefunden, die auf strukturellen Unterschieden in den konstanten Regionen beruhen. Die verschiedenen Formen von H-Ketten, bezeichnet mit γ, α, µ, δ und e, werden in IgG, IgA, IgM, IgD und IgE gefunden.

Jede Polypeptidkette besteht aus einer Anzahl von Schleifen oder Domänen konstanter Größe, die durch Intraketten-Disulfidbindungen gebildet werden. Die N-terminale Domäne jeder Kette zeigt viel mehr Variationen in der Aminosäuresequenz als die anderen und wird als variable Domäne bezeichnet. Andere Regionen werden in jeder Kette als konstante Domäne bezeichnet. Bei der Behandlung mit dem Enzym Papain bildet das Immunglobulinmolekül drei Fragmente ähnlicher Größe. zwei Fab (Antigen-bindende) Fragmente, die eine gesamte leichte Kette und die V _{H -} und C _H I -Domäne einer schweren Kette umfassen; ein Fc (kristallisierbares) Fragment aus С-terminalen Hälften der schweren Kette. Die Fc-Regionen reagieren mit spezifischen Rezeptoren vieler verschiedener Zellen und mit Komplementfixierung.

Klassen von Immunglobulinen:

Fünf Klassen sind beim Menschen anerkannt:

1. IgG:

Es ist die am häufigsten vorkommende Klasse, macht etwa 75% des gesamten Serum-Immunglobulins aus und liegt in Monomerform vor. Es ist das einzige Immunglobulin, das die Plazentaschranke passiert und den Neugeborenen vor einer Infektion schützt.

2. IgA (Fig. 10-4):

Es ist das vorherrschende Immunglobulin im Schleimhaut-Immunsystem und in Speichel, Tränen, Bronchialsekreten, Nasenschleimhaut, Prostataflüssigkeit, Vaginalsekret und Schleimsekret des Dünndarms vorhanden.

Das sekretorische IgA wird in Dimerform gefunden und besteht aus zwei Molekülen von monomerem IgA, die durch ein Protein J vereint und mit einem anderen Protein, der sekretorischen Komponente, kombiniert werden. IgA-Monomere und Protein J werden von Plasmazellen in den Schleimhäuten der Verdauungs-, Atmungs- und Harnwege ausgeschieden; Die sekretorische Komponente wird von den Schleimhautepithelzellen synthetisiert.

Das sekretorische IgA ist gegen die proteolytischen Verdauungsenzyme resistent. IgA liegt normalerweise sowohl in monomerer als auch in polymerer Form im Serum vor und macht etwa 15% des gesamten Serum-Immunglobulins aus.

3. IgM (Fig. 10-5):

Es macht 10% des Serum-Immunglobulins aus und liegt als Pentamer mit einem Molekulargewicht von etwa 900.000 vor. Es ist das dominante Immunglobulin bei frühen Immunreaktionen und wird zusammen mit IgD auf der Oberfläche von B-Lymphozyten gefunden.

IgM und IgD zeigen sowohl membrangebundene als auch zirkulierende Formen. Membrangebundenes IgM und IgD dienen als Rezeptoren für spezifische Antigene, die die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten unterstützen und Antikörper-sekretierende Plasmazellen erzeugen. IgM aktiviert auch das Komplementsystem, eine Gruppe von Plasmaproteinen, die die Lyse von Zellen einschließlich der Bakterien produzieren können.

4. IgE:

Es existiert normalerweise als Monomer und hat eine große Affinität für Rezeptoren, die sich in den Plasmamembranen von Mastzellen und Basophilen befinden (zytophiler Antikörper). Unmittelbar nach seiner Sekretion durch Plasmazellen bindet sich IgE an diese Zellen und verschwindet praktisch aus dem Blutplasma und macht nur 0, 004% des gesamten Serum-Immunglobulins aus.

Wenn ein spezifisches Antigen, das IgE-Antikörper produziert, wieder angetroffen wird, wird der Antigen-Antikörper-Komplex auf der Oberfläche von Mastzellen gebildet, und letztere führt durch Freisetzung von Histamin, Heparin, Leukotrien und ECF-A (Eosinophilen-Chemotaktik-Faktor) zu einer allergischen Reaktion ). Solche Antigene sind als Allergene bekannt.

5. IgD:

Es liegt als Monomer vor und liegt normalerweise in Spuren von etwa 0, 2% des gesamten Immunglobulins im Serum vor. Die Funktionen von IgD sind nicht vollständig verstanden. Da IgD (zusammen mit IgM) auf der Plasmamembran von B-Lymphozyten gefunden wird, ist es an der Differenzierung dieser Zellen beteiligt.

Verteilung von Lymphgewebe:

1. Primäre Lymphfollikel

2. Lymphknoten

3. Hämolymphe und Hämatknoten

4. Thymusdrüse

Primäre Lymphfollikel (Abb. 10-6):

Jedes Primärfollikel oder Lymphgewebe besteht aus einer Ansammlung von and und T-Lymphozyten, die von retikulären Fasern getragen werden. Das Zentrum des Follikels ist als Keimzentrum bekannt, das von Lymphoblasten besetzt ist. Die Peripherie des Follikels besteht aus freien Lymphozyten und Plasmazellen.

Die Primärfollikel befinden sich im losen Bindegewebe der nassen Epithelmembran der oberen Atemwege, der Verdauungs- und Harnwege. Sie bekämpfen den Eintritt von Antigenen aus der Außenwelt. Die Follikel sind auch in den Lymphknoten und in der Milz vorhanden. Das Schleimhaut-assoziierte lymphatische Gewebe (MALT) in Bezug auf Darm und Bronchien ist als GALT bzw. BALT bekannt.

Besonderheiten der Primärfollikel:

(a) Fehlen einer bestimmten Faserkapsel;

(b) Die Follikel filtern die Gewebeflüssigkeit und wirken als zweite Verteidigungslinie des Körpers.

(c) keine afferenten Gefäße besitzen, sondern mit abführenden Gefäßen versehen sind.

Lymphknoten:

Die Lymphknoten sind meist in Gruppen angeordnet und befinden sich häufig entlang der Blutgefäße. Sie sind in Form und Größe variabel. Im Durchschnitt ist jeder Lymphknoten bohnenförmig und stellt ein Hilum dar, das die Anlagerung an ein einzelnes efferentes Lymphgefäß bewirkt. Etwa 800 Lymphknoten sind im menschlichen Körper vorhanden.

Struktur eines Lymphknotens (Abb. 10-7):

Jeder Knoten besteht aus Kapsel- und Drüsensubstanz.

Die Faserkapsel investiert den gesamten Knoten und ist von der Drüsensubstanz durch einen Unterkapselraum getrennt, der die Abschlüsse zahlreicher afferenter Lymphgefäße aufnimmt. Eine Anzahl von Trabekeln erstreckt sich von der Kapsel in die Drüsensubstanz.

Der Unterkapselraum wird von groben retikulären Fasern durchzogen, an denen die retikulären Zellen befestigt sind. Die Drüsensubstanz besteht aus äußerer Kortikalis und innerer Medulla.

Der Cortex präsentiert Folgendes:

(a) Zahlreiche Trabekel erstrecken sich von der Kapsel nach innen und befördern die Blutgefäße. Jeder Trabekel wird von parabetrabekulären Räumen begleitet, die aus retikulären Fasern bestehen und durchgehend mit dem Unterkapselraum verlaufen.

(b) Die Bereiche zwischen den para-trabekulären Räumen werden von feinen retikulären Fasern besetzt, deren Zwischenräume mit den Zellen der primären Lymphfollikel gefüllt sind. Jeder Follikel besteht aus einem Keimzentrum in der Mitte, das Lymphoblasten und freie Lymphozyten und Plasmazellen an der Peripherie enthält.

In der Medulla teilen sich die Trabekel in zahlreiche Septen. Die Zwischenräume zwischen den Septen werden durch unregelmäßige Lymphozytenfäden, die als Medullarschnüre bezeichnet werden, besetzt. Schließlich erreichen die Schnüre das Hilum des Lymphknotens, aus dem das einzelne efferente Lymphgefäß entsteht.

Das strukturelle Gerüst eines Lymphknotens besteht aus Kapsel-, Trabekular- und Retikelfasern. Die Zwischenräume der retikulären Fasern sind mit fixierten retikulären Zellen sowie freien Lymphozyten und Plasmazellen gefüllt.

Besonderheiten von Lymphknoten:

a) Vorhandensein einer Faserkapsel

(b) Filterlymphe;

(c) Anwesenheit von afferenten und efferenten Lymphgefäßen.

Funktionen von Lymphknoten:

(1) Die Lymphknoten filtern die Lymphe und entfernen die Partikel und Schadstoffe (Kohlenstoff, Staub, Bakterien, Krebszellen) durch die phagozytische Wirkung der retikulären Zellen, wenn die Lymphe durch die subkapsulären und para-trabekularen Räume perkoliert. Viren werden jedoch nicht von den Knoten gefiltert.

(2) Sie produzieren Lymphozyten, die aus den Lymphfollikeln in die efferenten Lymphgefäße ausgewaschen werden

Die Gesamtzahl der Lymphozyten, die in 24 Stunden durch den Ductus thoratico abgegeben werden, ist etwa das 2, 5-Fache der Anzahl der Lymphozyten, die zu einem bestimmten Zeitpunkt im Blutstrom vorhanden sind. Die Aufrechterhaltung einer kontaminierten Lymphozytenzahl im Blut wird durch die Zirkulation von Lymphozyten (Gowans) von den trabekularen Blutkapillaren in die para-trabekularen Räume der Lymphknoten sichergestellt und von dort in die efferenten Lymphgefäße gespült (Abb. 10- 7).

(3) Die Plasmazellen der Primärfollikel produzieren Antikörper, die die Wirkung der Antigene der Bakterien oder anderer Fremdstoffe blockieren.

(4) Die B-Lymphozyten siedeln sich in der oberflächlichen Kortexzone und in den Markseiten der Lymphknoten an, während sich die T-Lymphozyten normalerweise in der mittleren Zone und in der tiefen Zone der Kortikalis befinden.

Hämolymphe und Hämalknoten:

Die Hämolymphknoten bestehen aus einer Beimischung von Blut und Lymphe, die die Zwischenräume der retikulären Fasern ausfüllen. Diese Knoten sind beim Menschen selten, können aber in den retroperitonealen Lymphknoten vorkommen.

Hämal-Knoten:

Die Milz ist ein Hämatknoten, der Blut abfängt, indem er verschlissene Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen und mikrobielle Antigene aus dem Kreislauf entnimmt. Es besteht aus Kapsel, Trabekeln, retikulären Fasern, rotem Fruchtfleisch und weißem Fruchtfleisch aus primären Lymphfollikeln. Jeder Follikel wird exzentrisch von einer Arteriole durchquert. Die T-Lymphozyten liegen in der periarteriolaren Lymphhülle und die B-Lymphozyten besetzen den Rest der weißen Pulpa (Abb. 10-8).

Thymusdrüse:

Die Thymusdrüse ist eine asymmetrische, zweilappige Struktur. Es befindet sich in der oberen und vorderen Mediastina des Thorax und greift zwischen dem Brustbein vorn und dem Perikard, dem Aortabogen mit seinen drei Ästen, den Venen brachio-cephalica und der dahinter liegenden Trachea ein. Es erstreckt sich unten bis zum 4. Ritterknorpel; über der Thymusdrüse kann sich vor der Luftröhre bis zum unteren Pol der lateralen Lappen der Schilddrüse erstrecken. Die beiden Lappen der Thymusdrüse sind über die Mittellinie durch fibres areolares Gewebe verbunden.

Bei der Geburt wiegt der Thymus etwa 10 bis 15 Gramm; Die Größe nimmt schrittweise bis zum Alter der Pubertät zu, wenn sie etwa 20 g bis 30 g wiegt. Danach durchläuft der Thymus eine Involution und wird in eine fette Fettmasse umgewandelt; In der Mitte des Erwachsenenlebens beträgt sein Gewicht etwa 10 g.

Jeder Lappen zur Thymusdrüse entwickelt sich aus dem Endoderm des dritten Pharynx-Beutels und durchläuft eine kaudale Wanderung im Thorax. Die Bindung der Thymus-Rudimente an den primitiven Pharynx wird anschließend getrennt. Die endodermalen Zellen bleiben als Schnüre retikulärer Epithelzellen bestehen.

Struktur von Thymusdrüse (Fig. 10-9, 10-10):

Jeder Lappen des Thymus ist von einer Faserkapsel bedeckt, die als unvollständige trabekuläre Septen in die Substanz des Organs ragt. Die Trabekelsepten transportieren die Blutgefäße und teilen die Thymusdrüse in zahlreiche Läppchen auf; Jeder Lappen ist etwa 1 mm bis 2 mm breit. Die Läppchen bestehen aus äußerer Kortikalis und innerer Medulla. Der Cortex enthält dicht gepackte zahlreiche Lymphozyten und gelegentlich Makrophagenzellen.

In der Medulla sind die Lymphozyten weniger zahlreich; zusätzlich enthält es konzentrische Körperchen von Hassall. Einige Blutgefäße aus den trabekulären Septen durchqueren die Verbindung zwischen Kortex und Medulla und teilen sich in Kortial- und Medullarkapillaren auf. Die Thymusdrüse enthält keine Lymphkapillaren.

Einige Details zur Struktur:

In der Thymusdrüse gibt es vier spezielle Strukturvarianten. Dies sind retikuläre Epithelzellen, Lymphozyten, Makrophagen und Hassalskörperchen.

Die retikulären Epithelzellen bilden ein durchgehendes Blatt, das die innere Oberfläche der Faserkapsel, die trabekulären Septa und die Blutgefäße am kortiko-medullären Übergang sowie die kortikalen und medullären Kapillaren auskleidet. Die retikulären Zellen sind durch Demosomen miteinander verbunden. Unregelmäßige Verzweigungsstränge retikulärer Epithelzellen verästeln sich in der Kortikalis und Medulla in der ersteren. Die Zwischenräume zwischen den retikulären Zellen sind mit zahlreichen Lymphozyten und gelegentlichen Makrophagen gefüllt. Es wird verhindert, dass die Antigen-Makromoleküle des zirkulierenden Blutes aufgrund der Hämo-Thymus-Barriere in Kontakt mit den Thymus-Lymphozyten kommen.

Die Barriere besteht aus der von außen nach innen folgenden Schicht - einer Schicht aus endlosen Endothelzellen von Kapillaren; eine dicke Basalmembran; ein Geweberaum, der gelegentlich Gewebeflüssigkeit enthält; eine durchgehende Schicht retikulärer Epithelzellen (Abb. 10-11). Obwohl die Barriere für Antigene undurchlässig ist, werden Nährstoffe und Stammzellen aus dem Knochenmark durch die Barriere zum Thymus transportiert. Darüber hinaus dringen Thymus-Lymphozyten durch die Barriere in den zirkulierenden Pool.

Die Lymphozyten im Thymus stammen von den Stammzellen des Knochenmarks ab. Die Lymphozyten vermehren sich asymmetrisch in einer antigenfreien Umgebung. Einige Zellen werden als Stammzellen für nachfolgende Zellteilungen konserviert, während sich die anderen Zellen durch Mitose wiederholt vermehren, um zahlreiche kleine Lymphozyten zu bilden.

Diese Zellen sind im Cortex dichter besiedelt als die Medulla und besetzen die Zwischenräume zwischen den retikulären Epithelzellen. Die Thymusdrüse wird zu 90% von den Lymphozyten beigesteuert. Die meisten Thymus-Lymphozyten (90%) sind kurzlebig und haben eine Lebensdauer von 3 bis 5 Tagen. Wahrscheinlich werden diese Zellen untereinander oder gegenüber dem Wirt zu einem Autoallergen und werden frühzeitig desintegriert. Die degenerierten Lymphozyten werden von den Makrophagen phagozytiert. Etwa 5% der überlebenden Lymphozyten erscheinen im zirkulierenden Pool durch die hämothymische Barriere als nicht gebundene immunologisch kompetente Zellen und rezyklieren in den primären Lymphfollikeln der peripheren Organe des Lymphsystems.

Der Thymus wirkt als zentrales Organ des Lymphsystems und stellt nicht gebundene Lymphozyten bereit, die auf verschiedene neue Antigene reagieren, während die Lymphozyten der peripheren Organe mit spezifischen Antigenen reagieren. Darüber hinaus reguliert der Thymus die Vermehrung von Lymphozyten sowohl innerhalb des Thymus als auch in peripheren Lymphorganen, z. B. Lymphknoten.

Die mittleren und tiefen Zonen der Lymphknoten werden als Thymus-abhängige Bereiche betrachtet. Die Lymphopoese im Thymus und in den peripheren Organen wird wahrscheinlich durch einen humoralen Faktor reguliert, das Lymphopoietin, das durch die retikulären Epithelzellen des Thymus gelindert wird. Thymus-Lymphopoese und Lympholyse sind autonome und werden nur vom Thymus kontrolliert.

Die retikulären Epithelzellen der Medulla sind eosinophiler. Einige dieser Zellen schwellen an und die Kerne sind fragmentiert. Solche desintegrierten Zellen bilden einzeln zentrale Hyalinzingmassen. Jede zentrale Masse ist konzentrisch von Schichten eosinophiler Epithelzellen umgeben und bildet den Korpuskel von Hassall. Die Makrophagenzellen, die phagocytierte Lymphozyten enthalten, sind in die konzentrischen Hassal-Körperchen integriert. Diese Blutkörperchen haben einen Durchmesser von etwa 30 bis 100 um und sind während des Aufwickelns des Thymus zahlreich.

Auswirkungen von Hormonen auf Thymusdrüse:

Die Wachstumshormone der vorderen Hypophyse und die Schilddrüsenhormone stimulieren das Wachstum der Thymusdrüse, bevor sie die Pubertät erreichen. Das Vorhandensein von Steriod-Hormonen aus der suprarentalen Kortex und aus den Gonaden begünstigt die Involution des Thymus, die im post-pubertären Leben häufig beobachtet wird.

Kastration oder Adrenalektomie im frühen Leben verzögert die Thymus-Involution. Auf der anderen Seite führt die Verabreichung von Cortison (suprarenales kortikales Hormon) zu einer frühen Involution des Thymus und unterdrückt die Lymphopoese des gesamten Lymphsystems.

Funktionen von Thymusdrüse:

Studien zum Thymus zeigen in den letzten Jahren einige faszinierende und nützliche Funktionen, die bisher unerforscht waren.

(1) Der Thymus wirkt als zentrales Organ des Lymphsystems und stellt dem zirkulierenden Pool und den peripheren Lymphorganen nicht gebundene immunologisch kompetente Lymphozyten zur Verfügung. Thymus-Lymphozyten (T-Lymphozyten) wachsen in einer antigenfreien Umgebung und liefern nicht gebundene Zellen, die mit verschiedenen neuen Antigenen reagieren können.

(2) Es ist in den frühen Wochen des Neugeborenenlebens unabdingbar und reguliert das Wachstum von peripherem Lymphgewebe. Die Verabreichung von Cortison an das Neugeborene ist nachteilig, da es die normale Immunantwort behindert.

(3) Bei einigen Autoimmunkrankheiten, z. B. Myesthenia gravis, ist der Thymus vergrößert. Bei Myesthenia gravis entwickeln bestimmte freiwillige Muskeln nach einigen ersten Kontraktionen eine frühe Ermüdung. Thymektomie in diesem Zustand verbessert die Symptome. Wahrscheinlich setzt der Thymus einige Curare-ähnliche Inhibitorsubstanz frei, die die neuromuskuläre Übertragung blockiert.

Zellen in der Immunantwort:

Um der Invasion enormer Antigensorten zu widerstehen, werden dem Körper drei Gruppen von Zellen zur Selbstverteidigung zur Verfügung gestellt: Lymphozyten (B-Zellen), T-Lymphozyten (T-Zellen) und Antigen-präsentierende Zellen (APCs).

Inaktiv sind sowohl ß- als auch T-Zellen kleine Lymphozyten mit Durchmessern von 6 bis 10 & mgr; m, und jeder besitzt einen sphärischen Kern und einen dünnen Rand spärlichen Cytoplasmas um den Kern. Wenn sie jedoch spezifischen Antigenen ausgesetzt werden, werden die Zellen aktiviert, um große Lymphozyten zu bilden, die sich in Effektor- und T-Lymphozyten differenzieren. Sowohl ß- als auch T-Zellen variieren in der Lebensdauer; Einige leben nur für einige Tage, während andere viele Jahre im Blutkreislauf überleben (Gedächtniszellen).

L Lymphozyten (Abb. 10-12 und 10-13):

Bei Säugetieren wird allgemein angenommen, dass die Vorläufer von Zellen im Knochenmark verarbeitet werden, wo sie sich in einer speziellen Mikroumgebung nach wiederholter Mitose in reife oder Effektor-Lymphozyten differenzieren. Bei Vögeln stammen die Zellen jedoch aus einem endodermalen Beutel, der Schleimbeutel von Fabricius, der am Hinterdarm befestigt ist; daher der Name B-Lymphozyten oder Bursa-äquivalente Lymphozyten. Die Existenz einer solchen Bursa ist bei Säugetieren jedoch zweifelhaft.

Reife oder Effektorzellen verlassen das Knochenmark und siedeln sich in folgenden Bereichen an: (a) Lymphknoten in der oberflächlichen Kortexzone; (b) in der weißen Pulpe der Milz außerhalb der periarteriolaren Lymphhülle; (c) im diffusen lymphatischen Gewebe unterhalb der Schleimhaut der Atmungs-, Verdauungs- und Harnwege; (d) einige freie Zellen zirkulieren im Blut. Etwa 20% der zirkulierenden Lymphozyten gehören zu den Zellen.

Bei Aktivierung durch spezifische Antigene vermehren sich die Effektorzellen durch Mitose und differenzieren sich in Plasmazellen, die zirkulierende Antikörper oder Immunglobuline sekretieren, die antigenspezifisch sind. So bilden Zellen, Plasmazellen und Antikörper die Basis für die humorale Immunität (siehe oben). Die Differenzierung von Zellen in Plasmazellen wird durch die von Helfer-T-Lymphozyten sekretierten Lymphokine und durch die membrangebundenen IgM- und IgD-Antikörper unterstützt. Einige aktivierte Zellen bleiben als vorprogrammierte Gedächtniszellen erhalten, die bei anschließender Exposition durch dieselben spezifischen Antigene eine schnelle Immunantwort auslösen.

Zellen erkennen Antigen über einen Antigenrezeptorkomplex. IgM, das sich auf der Oberfläche aller Zellen befindet, bildet die antigenbindende Komponente des Rezeptor der Zellen. Einige andere Moleküle auf der Oberfläche von B-Zellen sind für die Funktion der ²-Zellen unerlässlich. Dazu gehören Komplementrezeptoren, Fc-Rezeptoren und CD40. Das CD40-Molekül spielt eine wichtige Rolle bei der Interaktion von T-Helferzellen und B-Zellen. Diese Wechselwirkung ist essentiell für die Reifung und Sekretion von β-Zellen von IgG, IgA und IgE.

T-Lymphozyten (siehe Fig. 10-12, 13):

Die primitiven Stammzellen von T-Lymphozyten stammen aus dem Knochenmark und verlassen den Markraum durch das Kreislaufsystem, um im Thymus zu erscheinen, wo die T-Zellen durch wiederholtes Auftreten eine immunkompetente Reife entwickeln
Mitose in einer antigenfreien Umgebung aufgrund einer hämothymischen Barriere. Die Reifung von T-Zellen wird durch die retikulären Thymuszellen und Makrophagen unterstützt. In diesem Prozess werden viele Lymphozyten, die gegen Eigenantigene feucht sind, durch einen unbekannten Mechanismus erkannt, zerstört oder unterdrückt.

Überlebende T-Zellen entwickeln sich zu immunkompetenten Zellen für nichtselbstständige Antigene, werden in der Ciuculation freigesetzt und siedeln sich in den folgenden Bereichen an: (a) Lymphknoten in der mittleren Zone des Kortex (parakortikale Zone); (b) periarterioläre Lymphhülle der Milz; (c) diffuse lymphatische Gewebe des mukosalen Lymphsystems; (d) freie Lymphozyten im Blutkreislauf. Etwa 75% der zirkulierenden Lymphozyten stammen von den T-Zellen.

Bei Stimulation durch Antigen sezernieren einige T-Zellen Lymphokine, die alle Peptide oder Proteine ​​sind und das Wachstum und die Differenzierung zwischen verschiedenen Gruppen von Immunzellen beeinflussen. Lymphokine sind auch als Interleukin.es (IL) bekannt. Bisher wurden mehr als sechzehn Interleukine beschrieben. Von diesen stimuliert IL 4, das von T-Zellen ausgeschieden wird, die Differenzierung von Zellen.

Alle T-Zellen besitzen T-Zell-Rezeptorproteine ​​(TCR) an der Oberfläche, die ein spezifisches Antigen erkennen, das dem von Antikörpern ähnlich ist. Da die T-Zellen durch das Richten und Rekrutieren anderer Zellen ohne Sekretion von Antikörpern funktionieren, bilden sie die Grundlage der zellulären Immunität. Etwa 5% Lymphozyten im Blut werden als Nullzellen bezeichnet. Sie haben weder T- als auch B-Lymphozyten-Oberflächenantigene und es wird angenommen, dass sie zirkulierende Stammzellen sind.

T-Zell-Rezeptor:

TCR besteht aus einem Disulfid-gebundenen Heterodimer, einer a- und einer ap-Polypeptidkette in der Mehrheit der T-Zellen, die jeweils eine variable (Antigen-bindende) und eine konstante Region aufweisen. In einer Minderheit von T-Zellen besteht TCR aus 5 und 5 Polypeptidketten; Solche (γ / δ) TCR-Zellen neigen dazu, sich an der Epitheloberfläche des Atmungs- und GI-Trakts anzusammeln.

Beide oben genannten TCR-Typen sind mit einem Cluster aus fünf Polypeptidketten verbunden, der als CD3-Molekülkomplex bekannt ist. Sie sind an der Transduktion von Signalen in die T-Zelle beteiligt, nachdem sie das Antigen gebunden haben (Abb. 10-12).

Klassen von T-Zellen:

Mit der Anwendung monoklonaler Antikörper gegen Lymphozyten ist es jetzt möglich, die T-Lymphozyten durch Differenzierungscluster (CD) als Markermoleküle auf der Zelloberfläche zu klassifizieren. Alle wahren T-Zellen sind CD _3- positiv; Außerdem ist CD ₄ für T-Helferzellen positiv, und CD ₈ ist für Cytotoxika und Suppressor-T-Zellen positiv. Natürliche Killerzellen sind CD _3- positiv, tragen jedoch keine CD _{4 -} und CD _8- Marker. Dementsprechend bestehen T-Zellen aus vier Subtypen - Helfer-, Zytotoxik-, Suppressor- und Gedächtnis-T-Zellen.

Antigenerkennung durch T-Zellen:

Neben CD3-Proteinen exprimieren T-Zellen an der Zelloberfläche eine Vielzahl funktional verbundener Moleküle, darunter CD4, CD8, CD28, CD40 und viele andere. Etwa 60% der reifen T-Zellen sind CD4 + und 30% CD8 +. Während der T-Zellaktivierung fungieren CD4-Moleküle von T-Helferzellen als Co-Rezeptoren und binden an MHD-Moleküle der Klasse II (Histokompatibilitätskomplex) auf Antigen präsentierenden Zellen, während CD8 + -zytotoxische T-Zellen zellgebundene Antigene erkennen nur in Verbindung mit Klasse-I-MHC-Molekülen.

Für eine längere Aktivierung von sowohl CD4 + als auch CD8 + T-Zellen ist jedoch eine Wechselwirkung zwischen dem CD28-Molekül auf T-Zellen und B7-1- oder B7-2-Molekülen erforderlich, die auf Antigen-präsentierenden Zellen exprimiert werden. Andernfalls zerfallen T-Zellen oder werden unreaktiv (Abb. 10-14).

Helfer-T-Zellen (T _H ): Diese spielen eine sehr wichtige Rolle für die zelluläre Immunität, indem sie Lymphokine ausscheiden, wenn sie durch eine Kombination aus Antigen und einem Klasse-II-MHC-Molekül (Haupthistokompatibilitätskomplex), der an die Plasmamambrane von Makrophagenzellen gebunden ist, aktiviert werden. Kürzlich wurden zwei Teilmengen von T-Helferzellen erkannt:

1) TH-1-Teilmenge sekretiert Interleukin-2 (IL-2) und Interferon-y (IFN-γ). Es ist an der Erleichterung einer verzögerten Überempfindlichkeit, der Aktivierung von Makrophagen und der Synthese von IgG-2b-Antikörpern beteiligt.

2) TH-2-Teilmenge erzeugt IL-4 und IL-5. Es hilft bei der Synthese anderer Antikörperklassen.

Die Lymphokine, auch Zytokine genannt, haben folgende Funktionen:

ich. Stimulierung der Proliferation und Reifung von zytotoxischen und Suppressor-T-Zellen;

ii. Interleukin 4, eine Variante von Lymphokinen, aktiviert einen Klon unreifer Zellen, um durch die Plasmazellen Antikörper gegen dieses spezielle Antigen zu produzieren. Somit stellen T _H- Zellen einen Angriff auf dieses Antigen durch sowohl zelluläre als auch humorale Immunität dar.

iii. γ-interferon, secreted by T _H cells, induces Class IIMHC expression and ac tivates the macrophages.

The main marker of T, cells is CD, molecule; hence called T ₄ cells.

Clinical importance: Helper T cells are killed by HIV virus that causes Acquired Immune Deficiency Syndrome, AIDS. As a result, the immunity of the infected patients is crippled and renders them susceptible to the opportunistic infections.

Cytotoxic T Cells (T _c ):

These cells kill the virus-infected and malignant cells, and 'alien' cells of an allograft. This is done by the release of toxic lysosomal proteins, the perforins, which produce holes in the cell membrane of the target cells.

The receptor proteins of the Tc cells recognise the pathological cells or genetically dissimilar graft cells by combining with alien antigen in combination with class I MHC molecules attached to the cell membrane of target cells. Tc celts are activated by the lymphokines of T _H cells.

Natural Killer Cells (NK cells):

Their morphology and actions are almost similar to Tc cells, but they do not bear CD ₄ or CD _S markers. NK cells are activated by Interleukin 2 from T _H cells. They liberate cytolysin and kill non- specifically virus infected cells, protozoa and other pathogenic cells.

Suppresor T Cells (Ts):

These cells inhibit the functions ot T _H and T _c cells, and modulate between positive and negative controls of immune response. This becomes imperative because excessive destruction of foreign invaders by powerful agents might involve the body itself in the form of autoimmune diseases, allergic asthama and allergic dermatitis.

CD _S molecule acts as a marker of suppressor T cells.

T Memory Cells: On first exposure to an antigen, some clones of inactive T cells develop receptor surface proteins specific for that antigen, but themselves are not involved in immune response. These persist as memory T cells, which possess long span of life. When exposed to the same antigen on subsequent occasion, the response of memory T cells is prompt to challenge the invader.

Antigen presenting cells (APC cells):

The APCs are found in most tissues. They phagocytose the antigens, process them and retain the products for longer periods and gradually present them to the cell surface in combination with MHC protein molecules and activate the lymphocytes (Fig. 10-14).

The APCs constitute a heterogeneous population of cells that belong to the mononuclear phagocytes system (MPS). They include macrophages, epidermal Langerhans's cells, dendritic cells of lymphoid organs, reticular epithelial cells of the thymus, and microglia of the central nervous system.

Processing by APC:

Antigen is taken into an APC and partially fragmented. It is then bound to one of the class of histocompatibility antigens known as MHC protein and the entire molecular complex is exposed to the cell surface of the antigen presenting cells.

When the processed antigen meets a mature T cell bearing an appropriate receptor, it activates T cell. When the processed antigen is bound to class I MHC protein, it produces CD _K bearing Tc or Ts cell response. In presence of class II MHC protein bound to processed antigen, it activates T _H cell response, which in turn helps В cells to respond to the same antigen.