Parasit Trypanosoma Cruzi: Lebenszyklus, Infektionsart und Behandlung
Lesen Sie diesen Artikel, um mehr über die Verbreitung, den Lebenszyklus, die Infektionsart und die Behandlung von Parasiten des Trypanosoma cruzi zu erfahren!
Systematische Position:
Phylum - Plasmodrom
Sub-Phylum - Mastigophora
Klasse - Protomonadina
Bestellung - Trypanosomidae
Gattung - Trypanosoma
Arten - Cruzi
Trypanosoma cruzi ist ein Protozoon-Hämoflagellat-Endoparasit, der das Gehirn, die Muskeln, die endokrinen Drüsen und das retikulo-enotheliale System des Menschen bewohnt. Die Trypomastigotenform des Parasiten erscheint gelegentlich im peripheren Blut.
Die durch diesen Parasiten verursachte Krankheit wird als "Chagas-Krankheit" oder "südamerikanische Trypanosomiasis" bezeichnet. 1911 fand Chagas diese Art von Trypanosoma im Blut eines Kindes. Früher wurde der Erreger der amerikanischen Trypanosomiasis von Chagas im Jahr 1907 als Panstrongylus megistus (reduviid bug) identifiziert.
Geografische Verteilung:
Der Parasit kommt in Süd- und Mittelamerika vor. In Südamerika ist die Krankheit in Brasilien, Argentinien, Chile, Venezuela und Uruguay verbreitet, während die endemischen Gebiete in Zentralamerika Panama, Costa Rica und Guatemala sind.
Lebenszyklus:
T. cruzi sind digenetische Parasiten, die ihren Lebenszyklus in zwei Wirten abschließen. Die primären oder defmtiven Wirte sind Menschen, während die sekundären oder intermediären Wirte Insektenvektoren sind, wie die reduzierten aber (Panstrongylus megistus) und andere Triatomiden (Triatoma infestans und Rhodnius prolixus). Haus- und Wildtiere wie Opossum, Fledermäuse, Gürteltier, Affen, Katzen und Hunde usw. können als Reservoirwirte fungieren.
Der Parasit überlebt im menschlichen Wirt als die zwei wichtigsten morphologischen Typen - Trypomastigote-Form und Amastigote-Form. Dazwischen gibt es eine Zwischenform.
Die Trypomastigoten leben innerhalb des peripheren Bloocj des endgültigen Wirts. In getrocknetem Film scheinen sie С- oder U-förmige Organismen zu sein. Die lebenden Trypomastigoten existieren, während sie sich im Blut befinden, in zwei verschiedenen Formen - einer schlanken Form, die 20 um Länge mit einem zentralen Kern misst, einem Subterminal-Kinetoplast und einem kurzen freien Geißel und einer kleineren breiten, stumpigen Form, die 15 um misst mit einem terminalen Kinetoplast und langem, freiem Flagellum. Trypomastigote vermehrt sich nicht im peripheren Blut. Aus dem Blut bewegen sie sich entweder in den Gewebezellen, um dort als Amastigotenform zu leben, oder werden vom Insektenwirt aufgenommen.
Amastigotenformen finden sich in den Zellen der Skelett- und Herzmuskulatur, in den Nervenzellen des Nervengewebes und in den Zellen des retikuloendothelialen Systems des Wirts. Sie sind rund oder oval und haben einen Durchmesser von 2 - 4 µm und besitzen einen zentralen Kern und einen Kinetoplast.
Die Amastigoten in den Gewebezellen vermehren sich durch binäre Spaltung und werden nach Durchlaufen von Promastigoten- und Epimastigotenformen wieder in Trypomastigotenform umgewandelt, die in den Blutstrom freigesetzt wird.
Wenn der Käfer (Larve, Nymphe oder Erwachsener) eine infizierte Person beißt, gelangt die Trypomastigote aus menschlichem Blut zusammen mit dem Blutmehl in den Magen des Zwischenwirts. Im Bauch des Käfers werden die Trypomastigoten in Amastigotenform (Crithidialform) überführt bilden).
Sie vermehren sich mit der binären Spaltung im mittleren Darm der Wanze. Die Amastigote ändert sich dann in Epimastigotenform und wandert in den Hinterdarm des Zwischenwirtes, wo sie sich durch binäre Spaltung vermehren, um ihre Anzahl zu erhöhen.
In etwa 8 bis 20 Tagen erscheinen die metazyklischen Formen und die Trypomastigote im Hinterdarm und werden dann durch den Stuhlgang ausgeschieden. Die Infektion des endgültigen Wirts tritt auf, wenn der infizierte Kot der Wanze über die Wunde gerieben wird, die durch den Stich der Wanze durch die Finger verursacht wird.
Eine Infektion kann auch erworben werden, wenn der Kot der infizierten Wanze mit der freiliegenden Schleimhaut des Wirts in Kontakt kommt und durch die Finger gerieben wird. Die metacyclische Trypomastigote dringt in das periphere Blut ein und dringt dann in die Gewebezellen ein, um den Lebenszyklus zu wiederholen.
Übertragungsmodus:
Die Art der Infektion ist kontaminierend. Die Übertragung von T. cruzi von einer Person zur anderen erfolgt durch den Biss der infizierten Insektenvektoren, den Wanzen. Die Wanze beißt die Menschen während der Nacht und unmittelbar nach dem Absaugen des Blutes lagerte der flüssige infektiöse Kot an der Stelle des Bisses ab.
Die in den Fäzes vorhandenen Parasiten dringen, wenn sie von den Wirtsfingern gerieben werden, durch die punktierte Haut in den Wirtskörper ein. Eine Infektion kann durch Bindehaut und andere freiliegende Schleimhäute auftreten, wenn kontaminierte Finger dort gerieben werden.
Pathologie:
Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 14 Tage. Die durch T. cruzi verursachte Krankheit wird allgemein als "Chagas-Krankheit" oder "amerikanische Trypanosomiasis" bezeichnet.
Unmittelbar unterhalb der Impfstelle von metacyclischem Trypomastigot in den endgültigen Wirt erscheint eine charakteristische primäre Läsion, die als "Chagoma" bezeichnet wird, eine ödematöse Läsion, die auf die Blockierung der Lymphgefäße und Kapillaren zurückzuführen ist.
Im Gegensatz zu T. gambiense dringt T. cruzi nicht nur in die Retikulo-Endothelzellen ein, sondern umfasst auch die Zellen der endokrinen Drüsen, die Nervenzellen des Gehirns und die Zellen des Myokards, wo sie destruktive Entzündungsreaktionen erzeugen. In diesen Organen treten pathologische Läsionen auf, die zu unterschiedlichen Symptomen führen.
Die Krankheit kann in zwei klinische Arten beschrieben werden - eine akute Phase und eine chronische Phase.
Die akute Form tritt bei Kindern und Säuglingen auf. Gelegentlich wird es tödlich. Diese Phase ist gekennzeichnet durch Fieber, schmerzlose Konjunktivitis mit Ödemen der Augenlider, einseitiges Ödem des Gesichts, Vergrößerung von Leber, Milz und Lymphknoten, Lymphozytose, toxische Anämie, Herzverletzung und Herzrhythmusstörungen, psychische Störungen usw. Die akute Phase dauert 20 bis 30 Tage. Während des terminalen Teils der akuten Phase dieser Erkrankung können Meningoenzephalitis und Herzversagen auftreten, die zum Tod des Patienten führen können.
Die chronische Phase entwickelt sich, wenn die akute Infektion nicht tödlich endet. Die chronische Form tritt bei Erwachsenen und Jugendlichen auf. Sie ist gekennzeichnet durch myokardiale Degeneration und Fibrose, Herzrhythmusstörungen, Herzblockaden, neurologische Anzeichen, Krämpfe, psychische Störungen, spastische Lähmung und chronische Meningoenzephalitis.
In endemischen Gebieten ist eine häufige Komplikation bei chronischen Chagas-Erkrankungen die organische und funktionelle Magen-Darm-Störung aufgrund der Entwicklung von Megaösophagus und Megakolon.
Behandlung:
Es ist keine spezifische Chemotherapie bekannt, Melzer und Kollet (1963) berichteten jedoch von einer erfolgreichen Behandlung mit Nitrofurazon-Tabletten. Eine Gesamtdosis von 18, 375 g in 27 Tagen reicht aus, um die Parasiten aus dem Körper des Wirts zu entfernen.
Prophylaxe:
1. Die Vektorpopulation kann durch Restsprühen von DDT, Dieldrin und Benzolhexchlorid (BHC oder Gammexan) verringert werden.
2. Die persönliche Prophylaxe vermeidet die Bisse des Insektenvektors durch die Verwendung eines Moskitonetzes.
3. Behandlung der Krankheit mit spezifischen Medikamenten, falls verfügbar.
