Genic Balance Theory of Sex Determination von Calvin Bridges

Lesen Sie diesen Artikel, um mehr über die Theorie der genialen Balance von Sex durch Calvin Bridges zu erfahren!

Die von Calvin Bridges (1926) gegebene Theorie des Gengleichgewichts besagt, dass das Geschlecht anstelle von XY-Chromosomen durch das Gengleichgewicht oder das Verhältnis zwischen X-Chromosomen und Autosomengenomen bestimmt wird.

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Die Theorie ist grundsätzlich auf Drosophila melanogaster anwendbar, mit dem Bridges gearbeitet hat. Er fand heraus, dass das Genverhältnis X / À von 1, 0 fruchtbare Weibchen hervorbringt, unabhängig davon, ob die Fliegen ein XX + 2A - oder ein XXX + ‡ - Chromosomenkomplement besitzen. Ein Genverhältnis (X / À) von 0, 5 bildet einen Mann fruchtbar. Dies tritt in XY + 2A sowie in X0 + 2A auf. Dies bedeutet, dass die Expression der Männlichkeit nicht durch das Y-Chromosom gesteuert wird, sondern stattdessen auf Autosomen lokalisiert wird.

Die X-Chromosomen tragen jedoch weibliche Bestimmungsgene wie Sxl. Bridges schlug außerdem vor, dass ein genetisches Verhältnis von weniger als 0, 5 (z. B. XY + ЗÀ oder X / ЗÀ oder 0, 33) unfruchtbare Meta-Männchen (Supermännchen) produziert, während ein Genverhältnis zwischen 0, 5 und 1, 0 Intersexe mit viel Morphologie und Sexualität erzeugt Abnormalitäten.

Sterile Metafrauen (Superfrauen) werden mit einem Genverhältnis von 1, 5 (3X / 2A) hergestellt. Die sterilen Metamänner und Metamädchen wurden von Dodson als Glamour-Boys und Girls der Fliegenwelt bezeichnet.

Sex Chromatin in Interphase Kernen:

Barr und Bertram (1949) fanden heraus, dass Interphasekerne von mit Orcein gefärbten weiblichen Frauen einen kleinen unterschiedlichen Chromatinkörper besitzen, der als Sexualchromatin, Barr-Körper oder X-Chromatin bezeichnet wird. Barr-Körper wird an der Kernhülle in der Mundschleimhaut, an beliebigen Stellen im Zellkern in Nervenzellen und als Trommelstock oder kleiner Stab an einer Seite des Zellkerns in neutrophilen oder polymorphonuklearen Leukozyten gefunden (Davidson und Smith, 1954).

Das Vorkommen liegt jedoch nicht in Prozent - 20–50% in Zellen der Mundschleimhaut, 10% in neutrophilen Leukozyten, 85% im Nervengewebe und 96% im amnionischen und chorionischen Epithel. Der Barr-Körper wird durch die teilweise Inaktivierung eines X-Chromosoms und die Entwicklung von fakultativem Heterochromatin erzeugt. Jedes der beiden X-Chromosomen kann heterochromatisch werden. Es beginnt im späten Blastozystenstadium (etwa am 16. Tag des embryonalen Lebens), wobei Keimzellen die letzten sind, die eine X-Heterochromatisierung entwickeln.

Die Heterochromatisierung eines X-Chromosoms wird durch ein Gen Xist (Penny et al. 1996) aufrechterhalten, das nur im inaktiven Chromosom exprimiert wird. Die Heterochromatisierung eines X-Chromosoms ermöglicht eine Dosiskompensation bei Frauen, da sie die X-verknüpften Gene beider Geschlechter angleicht (Männer haben nur ein X-Chromosom). Das X-Chromosom wird in der meiotischen Prophase reaktiviert.

Der kleine Arm des heterochromatischen X-Chromosoms trägt nach wie vor aktive Gene. Im Embryo zeigen Plazentazellen eine Inaktivierung des väterlichen X-Chromosoms. Im Rest des Körpers ist es zufällig - entweder väterlich oder mütterlich. Dies führt manchmal zu einem Mosaikmuster der Entwicklung, z. B. Schildpatt, weibliche Katzen mit schwarzen und braunen Flecken auf weißem Hintergrund. Menschliche Frauen, die für X-gebundenes Gen GPD heterozygot sind, zeigen eine gleiche Anzahl von Erythrozyten mit niedrigen und normalen Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Spiegeln.

Die Anzahl der Barr-Körper ist um eins geringer als die Anzahl der in einem Individuum vorhandenen X-Chromosomen, z. B. 1 für normale XX, 2 für XXX.

Bei Männern zeigen die mit Chinacrin-Senf gefärbten Zellen fluoreszierendes Y-Chromatin, da der lange Arm des Y-Chromosoms differentiell angefärbt wird. Die Anzahl der Y-Chromatine ist gleich der Anzahl der Y-Chromosomen, z. B. 1 in XY und 2 in XYY.