Die Verwendung von Sauerstoff als Medikament von MK Sen
Die Verwendung von Sauerstoff als Medikament von MK Sen!
Einführung:
Innerhalb von vier Jahren nach der Entdeckung von Sauerstoff (O 2 ) durch Priestley im Jahr 1774 beschrieb Thomas Beddoes, ein Arzt aus Bristol, England, die Verwendung von O2 in seinem Buch „The Medicinal Uses of Factitious Airs“. Zu seinen ersten Patienten gehörte der Großvater von Charles Darwin, Autor von "The Origin of Species". Beddoes 'Pneumatic Institution geriet jedoch in Vergessenheit, bis JS Haldane die Verwendung von O 2 für die Chlorgasvergiftung im Ersten Weltkrieg beschrieb. Alvin Barach aus New York verwendete O 2 in den 1920er Jahren mit O 2 -Zimmern für die Behandlung von Krankenhausfällen.
Die moderne Ära der Langzeit-O 2 -Therapie begann in Denver, wo Neff und Petty zeigten, dass Langzeitheim-O 2 die Überlebensrate von Patienten in der meilenhohen Stadt verbessern kann, die an einer schweren hypoxischen chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COLD) leiden. Die O 2 -Therapie hat in den letzten sieben Jahrzehnten rasche Fortschritte gemacht, darunter verbesserte O 2 -Lieferungssysteme, mechanische Beatmung, moderne Intensivstationen und Langzeit-O 2 -Therapie (LTOT). O 2 ist allgemein verfügbar und wird häufig als Medikament verschrieben. Es gibt daher eindeutige Hinweise, Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Toxizität.
Trotz etablierter Richtlinien wird O 2 oft ohne sorgfältige Bewertung und Überwachung verschrieben. In einer retrospektiven Studie mit 90 konsekutiven hospitalisierten Patienten wurde die O 2 -Therapie bei 21 Prozent unangemessen verordnet. Bei 85, 5 Prozent war die Überwachung unzureichend, und bei 88 Prozent der Patienten fehlte eine Dokumentation physiologischer Kriterien für den Abbruch der Therapie.
Physiologische Grundlagen der Gewebesauerstoffation:
Das gesamte Tierreich ist nicht nur für die Funktion, sondern auch für das Überleben von O 2 abhängig, obwohl O 2 in Ermangelung aufwendiger zellulärer Abwehrmechanismen extrem toxisch ist. Es wäre klug, den Transport von O 2 von der Atmosphäre in die Zelle kurz zu beschreiben.
Die Sauerstoffkaskade:
Der PO 2 trockener Luft auf Meereshöhe beträgt 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 wandert einen Partialdruck (PP) -Gradienten aus der Luft durch Atemwege, Alveolengas, arterielles Blut, systemische Kapillaren, Gewebe und schließlich die Zelle herunter. Zu diesem Zeitpunkt beträgt das PO 2 wahrscheinlich 0, 5 bis 3 kPa (3, 8 bis 22, 5 mm Hg) und variiert von Gewebe zu Gewebe, von Zelle zu Zelle und von einem Teil der Zelle zu einem anderen. Schritte, bei denen das PO 2 von der Luft zu den Mitochondrien abnimmt, werden als O 2 -Kaskade bezeichnet. In Ruhe verbraucht ein durchschnittlicher erwachsener Mann 225 bis 250 ml O 2 pro Minute; Diese Verbrauchsrate kann sich während des Trainings um das 10fache erhöhen.
Es gibt eine sehr kleine O 2 -Reserve, die schnell verwendet werden kann, da das Gewebe innerhalb von 4 bis 6 Minuten nach Beendigung der Spontanatmung von Sauerstoff genutzt wird. Mitochondriales PO 2 unter 0, 5 bis 3 kPa bewirkt einen anaeroben Metabolismus durch Glykolyse.
Das PO 2 in der Alveolarluft wird aus der Alveolargasgleichung abgeleitet:
PaO 2 = (PB-PH 2 O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R
PA O 2 : alveolare O 2 -Spannung
PB: Luftdruck (760 mmHg auf Meereshöhe)
PH 2 O: Wasserdampfdruck (47 mmHg)
FiO 2 : Bruchteil des eingeatmeten Sauerstoffs
PaCO 2 : arterielle CO 2 -Spannung
R: Atmungsquotient (0, 8)
Die primären Faktoren, die die alveoläre O 2 -Spannung beeinflussen, sind trockener Luftdruck, inspirierte O 2 -Konzentration, O 2 -Verbrauch und Alveolarbelüftung. PaO 2 beträgt normalerweise 101 mm Hg, wenn PO 2 (Atmosphärisch) 159 mm Hg und Tracheal-PO 2 149 mm Hg beträgt.
Die normale Übergangszeit für Blut durch eine Pulmonalkapillare beträgt 0, 3 bis 0, 7 Sekunden, was mehr als ausreichend Zeit für die vollständige Äquilibrierung mit alveolaren O 2 -Spannungen gewährleistet, solange diese mehr als 80 mmHg beträgt und die Diffusion normal ist.
Bei einer konstanten O 2 -Konzentration, einem konstanten Gasaustauschvolumen und einem konstanten Lungenblutfluss muss ein Abfall des gemischten venösen O 2 -Gehalts zu einem Abfall der alveolaren O 2 -Spannung führen. Das normale PVO 2 (PP von O 2 in gemischtem venösem Blut) beträgt 40 mmHg. Der alveolare Gasaustausch ist eine wesentliche Determinante von PaO 2 .
Krankheiten, die zu Lungenschleimhautödemen, Entzündungen, Verstopfen der Bronchiolen, zurückgehaltenen Sekreten oder Veränderungen der elastischen Eigenschaften der Alveolen führen, führen zu einer äußerst ungleichen Gasverteilung im gesamten Tracheo-Bronchialbaum und in den Alveolen. Eine ungleichmäßige Ventilationsverteilung in Bezug auf die Perfusion ist das häufigste klinische Phänomen, das für eine Hypoxämie verantwortlich ist, die auf eine O 2 -Therapie anspricht (Shunt-Effekt).
Sauerstoffzufuhr und -nutzung:
Die Sauerstoffzufuhr an die Peripherie hängt hauptsächlich von zwei Variablen ab:
(1) O 2 -Gehalt von arteriellem Blut und
(2) Menge des Blutflusses, dh Herzleistung
DO 2 = CO x CaO 2 x 10
Wo DO 2 O 2 -Zufuhr in ml / min ist, ist CO das Herzminutenvolumen in Liter / Min. Und CaO 2 ist der O 2 -Gehalt von arteriellem Blut in ml / Min.
Der O 2 -Gehalt des arteriellen Blutes ist eine Funktion der Hämoglobinkonzentration und seines Sättigungsgrades mit molekularem O 2 plus der fraktionierten Menge an physikalisch in Lösung gelöstem Sauerstoff.
Cao 2 = (Hb × 1, 34 × Sao 2 ) + (PaO 2 × 0, 0031)
Wobei Hb die Hämoglobinkonzentration in gm / dl ist, 1, 34 die O 2 -Trägerkapazität von Hämoglobin bei 37 ° C in ml / g Hb ist, wird die prozentuale O 2 -Sättigung von Hb durch SaO 2 gemessen, und der Löslichkeitskoeffizient für O 2 beträgt 0, 0031.
Die Hämoglobin-O2-Affinität wird am besten an der Oxy-Hämoglobin-Dissoziationskurve (ODC) untersucht.
1. Eine Verschiebung nach rechts bedeutet für eine gegebene O 2 -Spannung einen geringeren Oxyhämoglobinanteil. Die O 2 -Transportfähigkeit des Blutes nimmt ab, weil der O 2 -Gehalt abnimmt.
2. Eine Verschiebung nach links bedeutet, dass der O 2 -Gehalt des Blutes erhöht wird. Je höher die Hämoglobin-Affinität für O 2 ist, desto weniger effektiv kann eine arterielle Sauerstoffspannung bei der Abgabe von O 2 an die Gewebe sein.
P50 ist definiert als die O 2 -Spannung, bei der 50% des Hämoglobins unter sehr spezifischen Bedingungen von 37 ° C, PCO 2 von 40 mmHg und pH 7, 40 gesättigt sind. Der Normalwert von p50 beträgt ungefähr 27 mmHg.
Die Mechanismen der Hypoxie:
Die Hauptursachen für die Gewebehypoxie sind in Tabelle 1 aufgeführt. Daher ist die Integration von drei separaten Systemen, nämlich Herz-Kreislauf-System (Herzleistung und Blutfluss), Hämatologie (Hb-Konzentration) und Lungen-Systeme, unerlässlich. Zu den häufigsten Ursachen für eine Hypoxämie gehören Beatmungs-Perfusions-Fehlpaarungen, echtes Shunt einer Diffusionsbarriere und gelegentlich eine niedrige gemischte venöse O 2 -Spannung.
Gewebehypoxie kann auch durch falsche Verwendung von O 2 auf der Ebene des Gewebes entstehen, z. B. durch Hemmung intrazellulärer Enzyme oder von O 2 tragenden Molekülen, die am intermediären Metabolismus und an der Energieerzeugung beteiligt sind. Cyanwasserstoff bindet an Cytochromoxidase und hemmt den intra-mitochondrialen Transport von Elektronen zu molekularem O 2 .
Zusätzlich wird die O 2 -Extraktion beeinträchtigt, was zu einem normalen oder erhöhten O 2 -Verbrauch (VO 2 ) führt. In einer gesunden Atemluft eines jungen Erwachsenen überschreitet der alveolar-arterielle PO 2 -Differenz (Aa) DO 2 nicht mehr als 2 kPa (15 mmHg), kann jedoch bei älteren, aber gesunden Erwachsenen auf 5 kPa (37, 5 mmHg) ansteigen. Das Rangieren oder Nicht-Übereinstimmen der Beatmung zur Perfusion ist mit hohen (Aa) DO 2 -Werten verbunden. Andere Gaswechselindizes auf 02-Basis umfassen PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 und P (Aa) O 2 / PaO 2 (Respiratory Index).
Indikationen für die Sauerstofftherapie:
Sauerstoff ist ein Medikament und sollte daher auch als solches behandelt werden. Die Angaben müssen klar sein. Es sollte in präzisen Mengen verwendet werden, und die Patienten sollten auf Wirksamkeit und Toxizität der Behandlung überwacht werden.
Kurzzeit-Sauerstofftherapie:
Die häufigste Indikation für O 2 ist eine arterielle Hypoxämie. Das übliche Maß an Hypoxämie, bei dem die O 2 -Therapie eingeleitet wird, ist ein PaO 2 von weniger als 60 mmHg. Dieser PaO 2 -Wert führt zu einer Hämoglobinsättigung von etwa 90%. Aufgrund der Sigmoidform des GDC führt eine weitere Abnahme der O 2 -Spannung zu einem erheblichen Abfall des O 2 .
V / Q-Mismatch ist die häufigste Ursache für Hypoxämie. Die Reaktion auf die O 2 -Therapie bei einem bestimmten FiO 2 muss durch wiederholte Messungen von PaO 2 oder SaO 2 überwacht werden. Hypoxämie sekundär nach rechts nach links Rangieren reagiert weniger auf ergänzendes O 2 und kann trotz FiO 2 von 1, 0 oft anhalten, wenn es über 20-25% liegt. Die Hypoventilation sollte auch auf der kausalen Ebene korrigiert werden, während die O 2 -Therapie die Hypoxämie leicht korrigieren kann.
Bei einem unkomplizierten akuten Myokardinfarkt ist die O 2 -Therapie bei einem nicht hypoxämischen Patienten nicht vorteilhaft. Im Falle einer Hypoxämie ist die O 2 -Verabreichung von unbestrittenem Nutzen. Sauerstoff wurde für die vorübergehende Behandlung einer unzureichenden systemischen Perfusion aufgrund von Herzversagen empfohlen. Ergänzende O 2 als unterstützende Therapie ist auch bei Traumata und hypovolämischem Schock erforderlich, bis eine RBC-Transfusion verfügbar wird.
Die Verabreichung von reinem O 2 verkürzt die Halbwertszeit von zirkulierendem Kohlenmonoxid deutlich (80 Minuten bei 100% P2 gegenüber 360 Minuten in Raumluft). hyperbares O 2 ist bei Kohlenmonoxidvergiftung sogar noch wirksamer (23 Minuten mit O 2 bei 3 atm). Verschiedene Anzeichen einer O 2 -Therapie umfassen eine Sichelzellkrise, zur Beschleunigung der Luftresorption bei Pneumothorax und zur Linderung von Dyspnoe ohne Hypoxämie.
Chronische Sauerstofftherapie:
Die größte Patientengruppe, die sich chronisch oder unter LTOT befindet, leidet an COPD. In den frühen achtziger Jahren zeigten zwei gut kontrollierte Studien eine signifikante Reduktion der Mortalität bei Patienten, die mit O 2 behandelt wurden, im Vergleich zu Kontrollen, die kein O 2 erhielten . Nächtliches O 2 (länger als 15 Stunden pro Tag) ist besser als kein O 2 ; Kontinuierliches ergänzendes O 2 vermittelt den größten Nutzen.
Die O 2 -Therapie mit kontinuierlichem Fluss ist auch für Patienten mit körperlich bedingter arterieller Entsättigung und für Patienten, die während des Schlafes eine signifikante arterielle Entsättigung entwickeln (primär schlafbezogene Atmungsstörungen und Patienten mit primärer Lungenerkrankung, die eine nächtliche Entsättigung zeigen) indiziert. Bei allen Patienten unter chronischer O 2 -Therapie Die Notwendigkeit und Angemessenheit von zusätzlichem O 2 sollte regelmäßig überwacht werden.
Tabelle 2 listet die Angaben für LTOT auf:
Ziele der Sauerstofftherapie:
ein. Hypoxämie behandeln: Wenn die arterielle Hypoxämie eine Folge verminderter alveolärer Spannungen ist, kann diese Hypoxämie durch Erhöhung des FiO 2 drastisch verbessert werden.
b. Verringern Sie die Atemarbeit
c. Verringern Sie die Herzmuskelarbeit.
Leitprinzipien der Sauerstofftherapie:
Wie jedes Medikament sollte O 2 immer in der minimalen therapeutischen Dosis verabreicht werden, die erforderlich ist, um das gewünschte Ergebnis zu erzielen, und nicht mehr. In der Dosierung und je nach Ausstattung wird O 2 üblicherweise in Liter pro Minute oder als Konzentration geordnet. Wenn eine Konzentration vorgeschrieben ist, kann dies entweder ein Prozent sein, wie beispielsweise 24 Prozent, oder eine fraktionierte Konzentration (FiO 2 ) wie beispielsweise ein 0, 24. Die laufende Beurteilung des Patienten ist der Schlüssel zu einer rationalen O 2 -Therapie.
Alle diese Patienten sollten vor und nach Beginn der Behandlung einer Erstbeurteilung des Betts unterzogen werden, einschließlich des kardialen, pulmonalen und neurologischen Status. Die nachfolgende Bewertung kann von einfachen Beobachtungen bis hin zu komplexen und kostenintensiven Überwachungstechniken reichen. Es sollte entweder das arterielle PaO 2 oder SpO 2 gemessen werden.
Sauerstoffzufuhrausrüstung:
Die Wahl des Liefersystems basiert auf einer Reihe von Kriterien, darunter:
(a) Grad der Hypoxämie
(b) Die Anforderung an die Genauigkeit der Lieferung
(c) Patientenkomfort
(d) Kosten
Kurzfristiges O 2 wird durch Systeme verwaltet, die sich in Komplexität, Kosten, Effizienz und Präzision unterscheiden.
(a) Ein Rückatmungssystem ist ein System, in dem ein Reservoir an der Ausatmungsleitung vorhanden ist und ein Kohlendioxidabsorber vorhanden ist, so dass die ausgeatmete Luft minus Kohlendioxid wieder in das Einatmungssystem eintreten kann. Außer in Anästhesiekreisläufen werden diese Systeme nicht in der O 2 -Therapie eingesetzt.
(b) Nicht-Rückatmungssysteme sind so ausgelegt, dass ausgeatmete Gase nur minimalen Kontakt mit Einatmungsgasen haben, die durch Entlüftung der Form durch Einwegventile erreicht werden
Ein nicht rückatmendes System, bei dem alle inspiratorischen Anforderungen des Patienten, nämlich Minutenvolumen und inspiratorische Flussraten, erfüllt werden, wird als Hochleistungssystem mit fester Leistung bezeichnet. Wann immer Raumluft in das System eintreten muss, um die gesamten Gasanforderungen zu erfüllen, wird das System als System mit variabler Leistung und niedrigem Durchfluss angesehen. Nicht-Rückatmungssysteme mit niedrigem Fluss ermöglichen es nicht, inspirierte Gasgemische genau zu bestimmen.
Low Flow Sauerstoffsystem:
Das Low-Flow-System liefert nicht genügend Gas, um die gesamte inspirierte Atmosphäre zu versorgen. daher muss ein Teil des Atemzugvolumens mit Atemluft versorgt werden.
Die Variablen, die FiO 2 steuern, sind:
(1) Größe des verfügbaren Sauerstoffreservoirs
(2) O2-Fluss (Liter pro Minute)
(3) Das Beatmungsmuster des Patienten.
Dies hängt vom Vorhandensein eines O 2 -Behälters und seiner Verdünnung mit Raumluft ab (Beispiel in Tabelle 3). In einem System mit niedrigem Durchfluss ist das FiO 2 umso niedriger, je größer das Atemzugvolumen oder je höher die Atemfrequenz ist. Je kleiner das Atemzugvolumen oder je langsamer die Atemfrequenz ist, desto höher ist der FiO 2 .
Eine Nasenkanüle oder ein Nasenkatheter mit einem Durchfluss von mehr als 6 Litern pro Minute erhöht den FiO2-Wert in erster Linie nicht, da das anatomische Reservoir gefüllt ist. Um den durch das System mit niedrigem Fluss bereitgestellten FiO 2 zu erhöhen, muss man daher die Größe des O 2 -Speichers erhöhen, indem O 2 durch eine Maske bereitgestellt wird.
Eine O 2 -Maske sollte niemals mit einem Fluss von weniger als 5 l / min betrieben werden. Andernfalls könnte die im Maskenreservoir angesammelte ausgeatmete Luft erneut eingeatmet werden. Oberhalb eines Flusses von 5 LPM wird der Großteil der ausgeatmeten Luft aus der Maske gespült.
Oberhalb von 8 LPM-Fluss durch eine Maske steigt der FiO 2 nur geringfügig an, da der Behälter gefüllt ist. Um mehr als 60 Prozent O 2 durch ein System mit niedrigem Durchfluss zu liefern, muss der O 2 -Behälter erneut erhöht werden, indem ein Vorratsbeutel an der Maske befestigt wird.
Bei Patienten mit einem abnormalen oder variablen Beatmungsmuster kann es zu erheblichen Abweichungen bei FiO 2 kommen . Wenn konstantes FiO 2 erforderlich ist, wie bei chronischer Kohlendioxid-Retention, sollten Systeme mit niedrigem Durchfluss nicht verwendet werden. Es ist auch klar zu verstehen, dass der Begriff Sauerstoff mit niedrigem Durchfluss im Allgemeinen als niedrige Konzentration von O 2 verstanden wird, dies kann jedoch nicht der Fall sein.
Sauerstoff-Abgabevorrichtungen mit hohem Durchfluss:
Ein O 2 -System mit hohem Durchfluss ist ein System, in dem die Flussrate und die Kapazität des Reservoirs ausreichen, um die gesamte inspirierte Atmosphäre bereitzustellen. Der Patient atmet nur das vom Gerät gelieferte Gas. Die Eigenschaften eines Hochflusssystems unterscheiden sich von der bereitgestellten O 2 -Konzentration. Sowohl hohe als auch niedrige Sauerstoffkonzentrationen können durch Systeme mit hohem Durchfluss verabreicht werden. Die meisten dieser Systeme verwenden ein Gaseinleitungsverfahren, um ein spezifisches FiO 2 und angemessene Flüsse bereitzustellen.
Sie basieren auf der Venturi-Modifikation des Bernoulli-Prinzips der Fluidphysik für das Mischen mit gasförmigem Strahl. Dies bedeutet, dass mit zunehmendem Vorwärtsstrom des eingeatmeten Gases der seitliche Druck neben und senkrecht zum Vektorfluss abnimmt, was zur Mitnahme von Gas führt.
In einer Venturi-Maske strömt ein O2-Strahl durch eine feste Einschnüröffnung an offenen Seitenöffnungen vorbei, wodurch Raumluft mitgerissen wird. Die Strömung des durch die zentrale Öffnung der Maske austretenden und dann austretenden Gasstroms nimmt an Geschwindigkeit zu, und der resultierende Druckabfall entlang der Seiten des Strahls zieht über Seitenöffnungen Raumluft in die Gesichtsmaske.
Die mitgeführte Luftmenge und damit das resultierende O 2 / Raum-Luft-Mischungsverhältnis wird konstant gehalten, was zu einem gut kontrollierten, konstanten FiO 2 führt. Dadurch wird ein konsistenter und vorhersagbarer FiO 2 der gewünschten Temperatur und Luftfeuchtigkeit bereitgestellt. Lufteinschlussmasken liefern am häufigsten FiO 2 -Werte von 0, 24 bis 0, 40; FiO 2 -Werte von mehr als 0, 40 werden am besten durch Zerstäuber mit großem Volumen und ein Rohr mit großem Durchmesser bereitgestellt.
In quantitativer Hinsicht übersteigt der Durchfluss aller Systeme mit hohem Durchfluss das 4-fache des tatsächlichen Minutenvolumens des Patienten (mindestens 60 LPM). Andernfalls erfolgt eine Mitnahme von Raumluft bei Spitzeninspiration. Ein Nachteil dieses Systems ist daher der hohe Verbrauch und somit die teilweise Verschwendung von O 2 .
Um das Verhältnis von O 2 zu Luft zu berechnen, das für die Abgabe eines bestimmten FiO 2 durch ein Hochstromsystem erforderlich ist, wird häufig eine einfache, als „Magic Box“ ( magische Box ) bezeichnete Hilfe verwendet (Abbildung 1). Um dieses Hilfsmittel zu verwenden, zeichnen Sie eine Kiste und platzieren Sie 20 (Raumluft) oben links und 100 unten links.
Legen Sie dann den gewünschten O 2 -Prozentsatz in die Mitte des Kastens (in diesem Fall 70). Ziehen Sie dann diagonal von links unten nach rechts oben ab (ignorieren Sie das Zeichen). Ziehen Sie dann diagonal wieder von links oben nach rechts unten ab (Ignoranzzeichen). Der resultierende Zähler (30) ist der Wert für Luft, wobei der Nenner (50) der Wert für Sauerstoff ist. Das Verhältnis von Luft zu Sauerstoff wird nach der Konvention immer ausgedrückt, wenn der Nenner (Liter Sauerstoff) auf 1 eingestellt ist.
Der Gesamtausgangsstrom ist die Summe der O 2 -Eingabe und der mitgeführten Luft. Somit werden die Teile des Luft-Sauerstoff-Verhältnisses hinzugefügt. Die Flussrate von O 2, die zum Aufrechterhalten eines kleinen Volumens (dh des gesamten Ausgangsflusses) von 60 LPM erforderlich ist, wird somit leicht berechnet. Luftporenvernebler und O 2 -Mischer sind einige der anderen Sauerstoffzufuhrsysteme mit hohem Durchfluss.
Sauerstoffkonservierende Geräte:
Dies sind spezielle Abgabesysteme mit niedrigem Fluss, die so modifiziert wurden, dass der Sauerstoffabfall während der Patientenatmung reduziert wird.
Sie werden hauptsächlich in der häuslichen Pflege eingesetzt. Einige Beispiele sind:
(a) Trans-Tracheal-Sauerstofftherapie (TTOT):
Sauerstoff wird durch einen dünnen Teflonkatheter, der mit einem Führungsdraht zwischen dem zweiten und dem dritten Trachealring eingeführt wird, direkt in die Trachea abgegeben. Der Katheter ist an der Außenseite durch eine Kettenkette in benutzerdefinierten Größen gesichert und erhält O 2 durch Standardschläuche, die mit dem Durchflussmesser verbunden sind. Da O 2 in die Mitte der Trachea abgegeben wird, baut sich O 2 während des Ausatmens hier und in den oberen Atemwegen auf. Dadurch wird das anatomische Reservoir effektiv erweitert, wodurch der FiO 2 bei jedem gegebenen Fluss erhöht wird.
Im Vergleich zu einer Nasenkanüle ist zwischen 50 und 75 Prozent weniger O 2 -Durchfluss erforderlich, um ein bestimmtes PaO 2 mit TTOT zu erreichen. Dieses Gerät erhöht nicht nur O 2, sondern erhöht auch die Mobilität der Patienten, vermeidet Nasen- und Ohrenirritationen, verbessert die Compliance bei der Therapie, verbessert das persönliche Image und ermöglicht ein besseres Gefühl für Geschmack, Geruch und Appetit.
Es ist angezeigt, wenn ein Patient mit Standardansätzen nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden kann, andere Geräte nicht gut einhält, Komplikationen bei der Verwendung von Nasenkanülen aufweist oder aus kosmetischen Gründen mit erhöhter Mobilität bevorzugt.
(b) Reservoirkanüle:
Eine Reservoirkanüle speichert etwa 20 ml O 2 während des Ausatmens in einem kleinen Reservoir. Das gespeicherte O 2 wird dann während der frühen Inspiration zum normalen Fluss hinzugefügt. Dies erhöht den für jeden Atemzug verfügbaren O 2 und verringert den für einen bestimmten FiO 2 erforderlichen Fluss. Es kann SaO 2 -Pegel liefern, die denen entsprechen, die mit einer regulären Kanüle bei - 2/5 des Flusses erreicht werden. Das Reservoir wird entweder über der Oberlippe (Schnurrbarttyp) oder in der vorderen Brustwand (Anhängerart) entlang der Nasenkanüle angeordnet.
(c) Sauerstoffzufuhrvorrichtungssysteme für Bedarf
Anstatt ein Reservoir zu verwenden, um O 2 während des Ausatmens zu sparen, verwendet ein Bedarfsstrom oder eine gepulste O 2 -Liefervorrichtung ein Sensor- und Ventilsystem, um den exspiratorischen O 2 -Fluss insgesamt zu beseitigen. Es kann SaO 2 - Werte erzeugen, die denen des kontinuierlichen Flusses entsprechen, während 60% weniger O 2 verbraucht werden.
Gehäuse:
a) Sauerstoffzelte:
Sie werden häufig bei Kindern verwendet. Das Hauptproblem ist, dass das häufige Öffnen und Schließen der Haube große Schwankungen der O 2 -Konzentration verursacht. Sauerstoffeintrag von 12 bis 15 LPM kann in großen Zelten 40 bis 50 Prozent O 2 liefern.
(b) Hauben:
Oxy-Hood bedeckt nur den Kopf und lässt den Körper des Kindes für die Pflege frei. Sauerstoff wird an die Haube (mindestens 7 LPM) entweder über einen beheizten Luftporenvernebler oder ein Mischsystem mit einem beheizten Befeuchter abgegeben.
Sauerstoffzufuhrmethoden:
Heimat-O 2 wird aus einer der folgenden drei Quellen geliefert:
(a) Flaschen mit komprimiertem Sauerstoff
(b) Flüssigsauerstoffflaschen (LOX)
(c) Sauerstoffkonzentratoren oder Anreicherungen
Die Vor- und Nachteile der drei Systeme sind in Tabelle 4 aufgeführt. Obwohl Flaschengas trocken ist, ist es nicht erforderlich, den Erwachsenen zugeführten O 2 bei Flüssen von 4 LPM oder weniger zu befeuchten. Bei Verwendung reicht ein einfacher Luftbefeuchter mit destilliertem Wasser. Flüssiges O 2 wird in einem inneren Reservoir bei -300 Grad F aufbewahrt. Typische kleinere tragbare Einheiten ( 5 bis 14 Pfund), die aus einem stationären Reservoir nachgefüllt werden können, sind erhältlich.
Sauerstoffkonzentratoren verwenden entweder ein Molekularsieb (Zeolith, dh anorganisches Natrium-Aluminiumsilicat, das Stickstoff, Kohlendioxid und Wasserdampf absorbiert) oder Membrankonzentratoren oder O 2 -Anreicherungen (die O 2 mit einer dünnen, gasdurchlässigen Kunststoffmembran aus der Raumluft abscheiden). .
Ersteres liefert 94–95% reinen O 2 bei 1-2 LPM Fluss und 85-93% bei 3-5 LPM Fluss. Letztere liefern 40% O 2 bei Flüssen von bis zu 10 lpm. Sauerstoffkonzentratoren sind die kostengünstigste Methode, um O 2 Patienten zuzuführen, die ein kontinuierliches O 2 mit niedrigem Durchfluss benötigen.
Schädliche Auswirkungen von Sauerstoff:
Dazu gehören O 2 -Toxizität, O 2 -induzierte Hypoventilation, Retinopathie der Frühgeburtlichkeit, Absorptionsatelektase, Depression der Zilien- und / oder Leukozytenfunktion und veränderte Tensidproduktion / -aktivität. Tabelle 5 zeigt die Zeitskala der Toxizität von O 2 . Der Zellstoffwechsel beinhaltet die schrittweise Reduktion von O 2 zu Wasser unter Zugabe eines Elektrons bei jedem Schritt. Die Superoxid-, Wasserstoffperoxid-, Hydroxyl- und Peroxynitrit-Ionen (freie Radikale) werden erzeugt.
Als toxische O 2 -Radikale bezeichnet, sind sie hochreaktiv und können Zellmembranen und Mitochondrien schädigen sowie viele zytoplasmatische und nukleare Enzyme inaktivieren. Zelluläre O 2 -Abwehrsysteme wie enzymatische Abfangsysteme, Enzym-Cofaktorsysteme, nicht-enzymatische Radikalfänger, bieten physiologischen Schutz vor diesen Radikalen.
Beispiele sind Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase, Ascorbinsäure, alpha-Tocopherol und beta-Carotin. Sauerstofftoxizität resultiert aus der Überwältigung dieser physiologischen Abwehrkräfte bei gleichzeitiger Anwendung einer längeren Sauerstofftherapie bei hohen Konzentrationen.
Faktoren, die den Schweregrad der O 2 -Toxizität beschleunigen oder erhöhen, umfassen ein erhöhtes Alter, Steroidverabreichung, Katecholamine (z. B. Epinephrin), Proteinmangelernährung, Vitamin C-, E- oder A-Mangel, Spurenmetallmangel (Selen, Kupfer), erhöhtes Serumeisen, Bleomycin oder Adriamycin-Therapie, Paraquat-Herbizid-Exposition und Hyperthermie. Faktoren, die die Toxizität verzögern, sind Mäßigung bei der O 2 -Therapie, Adrenalektomie, Endotoxinexposition, vorherige Lungenschädigung, Antioxidationsmittel (Vitamin E), Glutathion, Hypothermie und Unreife.
Einschränkungen der Sauerstofftherapie:
Refraktäre Hypoxämie:
Ein Anstieg von PaO 2 um weniger als 10 mmHg bis zu einer O 2 -Aufladung von 0, 2 FiO 2 wird als refraktäre Hypoxämie definiert. Sie tritt unter Bedingungen wie rechts-links-intrakardialen Shunts, pulmonalen AV-Fisteln, großer Konsolidierung, Lobat-Atelektase und ARDS auf, die durch einen echten Shunt von 30 Prozent oder mehr gekennzeichnet sind. Refraktäre Hypoxämie tritt am wahrscheinlichsten auf, wenn entweder PaO 2 bei FiO 2 -Werten von mehr als 0, 35 weniger als 55 mm Hg beträgt oder PaO 2 bei FiO 2- Werten von weniger als 0, 35 weniger als 55 mm Hg ist und die Reaktion auf eine O 2 -Aufladung von 0, 2 ist FiO 2 beträgt weniger als 10 mm Hg.
Es ist bekannt, dass ein Mechanismus zum Erzeugen einer arteriolaren Verengung bei Lungenerkrankungen existiert. Es ist bekannt, dass der verminderte Lungenblutfluss zu den erkrankten Lungenbereichen als Reaktion auf niedrige alveolare Sauerstoffspannungen auftritt und als hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) bezeichnet wird.
Der größte Nutzen der Sauerstofftherapie wird voraussichtlich in Konzentrationen von 22 bis 50 Prozent mit einer Verringerung der hypoxämischen Wirkungen von Shunt-Effektmechanismen auftreten. Stickstoff ist ein Inertgas und geht im Körper keine chemischen Reaktionen ein. Ein erhöhtes FiO 2 würde zu einem Anstieg von PO 2 und einem Abnehmen von PN 2 in den Alveolen und im Blut führen.
Diese Faktoren können zu zwei gleichzeitigen Phänomenen führen:
(a) Ein signifikant verbessertes alveolares PO 2 reduziert den HPV und führt zu einem erhöhten Blutfluss zu der noch schlecht belüfteten Lungeneinheit und
(b) Eine rasche Abnahme des alveolaren PN2 in der gut belüfteten Lungeneinheit führt zu einer Verringerung der PN2 im Blut, die, wenn sie der schlecht belüfteten Einheit zugeführt wird, zu einer schnellen Entfernung von Stickstoff mittels Blut führt.
In diesen unterbelüfteten Einheiten wird der Luftdruck durch Verringerung der Alveolarvolumina aufrechterhalten. Sie können jetzt genug Gasvolumen verlieren und kollabieren. So können schlecht belüftete und schlecht durchblutete Einheiten an Raumluft zu schlecht durchbluteten kollabierten Lungeneinheiten mit 100% Sauerstoff werden.
Der dokumentierte Anstieg des physiologischen Shuntings bei höheren FiO2-Werten (50% und mehr) kann nur auf einen Anstieg des echten Shunts zurückgeführt werden, der am besten durch diesen Prozess erklärt wird, der als Denitrogenierungsabsorptions-Atelektase (DAA) bezeichnet wird.
Verständnis der homöostatischen Physiologie: Integrierte Herz-, Atmungs- und Stoffwechselphysiologie (Sauerstoffkinetik); Hämodynamik; Atmungsphysiologie; Flüssigkeiten und Elektrolyte; Die Verteidigung des Wirts ist von zentraler Bedeutung für die ordnungsgemäße Überwachung und das Management kritisch kranker Patienten.
