Parasit Trypanosoma Gambiense: Lebenszyklus, Infektionsart und Behandlung

Lesen Sie diesen Artikel, um Informationen über die Verbreitung, den Lebenszyklus, die Infektionsart und die Behandlung von Trypanosoma gambiense-Parasiten zu erhalten!

Systematische Position:

Phylum - Protozoen

Sub - Phylum - Plasmodrom

Klasse - Mastigophora

Bestellung - Protomonadina

Familie - Trypanosomidae

Gattung - Trypanosoma

Art - Gambiense

Trypanosoma gambiense ist ein Protozoon-Hämoflagellat-Endoparasit des Menschen, der das Blut, die Lymphe und die interzellulären Räume verschiedener Gewebe und Organe des Menschen bewohnt. Schweine, Ziegen, Rinder und Schafe sind potentielle Reservoirwirte.

Der Parasit verursacht eine Krankheit, die als gambische oder westafrikanische Schlafkrankheit beim Menschen bezeichnet wird. Die Krankheit Afrikanische Schlafkrankheit wurde erstmals 1724 von Atkins und 1803 von Winterbottom beschrieben. Der ursächliche Parasit wurde jedoch 1901 von Forde in menschlichem Blut beschrieben und später von Dutton 1903 als T. gambiense bezeichnet.

Geografische Verteilung:

T. gambiense liegt in West- und Zentralafrika zwischen 15 ° N und 15 ° S. Im westlichen Teil Afrikas liegt es zwischen Senegal und Angola. Andere endemische Gebiete sind Kongo, Niger und der Südsudan. Ihre Verteilung hängt von den Bereichen ab, in denen der Vektor des Parasiten Glossina palpalis tatsächlich vorhanden ist.

Lebenszyklus:

T. gambiens sind digenetische Parasiten, die ihren Lebenszyklus in zwei Wirten abschließen. Die primären oder endgültigen Wirte sind Menschen, während die sekundären oder Zwischenwirte Tsetsefliege (Glossina palpalis) sind.

T. gambiense tritt in ihrem Wirbeltierwirt (Mann) als Trypomastigotenform aus. Sie leben frei im Blut und in den interzellulären Räumen von Lymphknoten und Gehirn. Später treten sie in der Zerebrospinalflüssigkeit, im Rückenmark und im Gehirn auf. Der Parasit erscheint beim Menschen als langgestrecktes, spindelförmiges einzelliges Protozoon mit einer Länge von 15 bis 30 um und einer Breite von 1, 5 bis 3 um.

Das hintere Ende ist stumpf, während das vordere Ende zugespitzt ist. Ein einzelner großer ovaler Kern liegt in der Mitte des Körpers mit einem zentralen Karyosom. Die Kernmembran ist deutlich ausgeprägt. In der Nähe des hinteren Endes befindet sich ein scheibenförmiger Kinetoplast.

Kinetoplast ist etwa 1 ø groß und besteht aus einem stabförmigen parabasalen Körper und einem kleinen Granulat wie Blepharoplast. Ein einzelnes Flagellum stammt aus dem nahen Kinetoplast. Flagellum krümmt sich in Form einer wellenförmigen Membran um den Körper und ragt schließlich als freies Flagellum durch das vordere Ende heraus.

Die wellenförmige Membran bildet durch ihren Verlauf 3 bis 4 Falten, Trypanosomen sind aktiv beweglich. Die wellenförmige Bewegung wird durch kontrahierende Flagellen und wellenförmige Membranen erzeugt. Die Nahrung wird aus Blutplasma, Lymphe, Zerebrospinalflüssigkeit und den Produkten des Zellzerfalls des Wirts erhalten.

T. gambiense zeigt das Phänomen des Polymorphismus. Ein einzelner Parasit zeigt während seiner verschiedenen Stadien im menschlichen Körper eine variable Form und Größe. Drei Hauptformen sind -

(a) Längliche, spindelförmige Form mit freiem Flagellum.

(b) stumpy Form ohne freies Flagellum.

(c) Zwischenform.

Die infektiöse Form (metacyclisches Stadium) des Parasiten entwickelt sich, wenn er durch den Biss infizierter Glossina (Tsetse-Fliege) in den Körper des endgültigen Wirts gelangt, zunächst in eine lange, schlanke Form. Es beginnt sofort, sich mit der longitudinalen Binärspaltung zu multiplizieren. Später verwandeln sie sich in eine stumpy Form, die eine kurze Zwischenform durchläuft.

Stumpy Formen sind dick und kurz und messen etwa 10 µ Länge und 5 µ Breite ohne freies Flagellum. Der stumpy-förmige Parasit gelangt dann in die Lymphgefäße und in die Blutbahn, was zu Parasitämie führt. Wenn eine Tsetsefliege eines Geschlechts einen infizierten Mann beißt, gelangt die Trypomastigoteform insbesondere die kurze, stumpige Form zusammen mit Blutmehl in den Darm des Zwischenwirtes.

Wenn die stumpige Form der Trypomastigote (Trypanosoma) den Mitteldarm der Tsetsefliege erreicht, unterliegt sie morphologischen Veränderungen. Der Körper wird lang und schlank, der Kinetoplast bewegt sich in der hinteren Hälfte in der Nähe des Zellkerns und die wellige Membran wird mit einem freien Flagellum weniger ausgeprägt.

Innerhalb von zwei Tagen, nachdem die Fliege infiziertes Blut angesaugt hat, beginnt sich der Parasit im Lumen des Mitteldarms zu vermehren. Sie tun dies bis zum 15. Tag und wandern dann zum Proventriculus. Der Parasit bewegt sich durch die Speiseröhre und die Mundhöhle vorwärts und erreicht schließlich die Speicheldrüse des Zwischenwirtes. In der Speicheldrüse heften sich die Trypanosomen durch ihr langes Flagellum an der Drüsenwand an und verwandeln sich in die Epimastigote (Crithidialform).

Nach zwei- bis fünftägiger Multiplikation wechselt der epimastigotc in das metazyklische Stadium. Dies sind kurze stumpy Formen mit oder ohne freies Flagellum Metazyklische Trypomastigote ist die infektiöse Form für den Menschen. Die Zeit bis zum Erreichen des infektiösen Hirsches in der Tsetsefliege beträgt 20 bis 21 Tage.

Die Fliege bleibt ihr ganzes Leben lang infektiös (dh ungefähr 185 Tage). Wenn eine infizierte Tsetsefliege einen Mann beißt, wird der Parasit in den Körper des endgültigen Wirts geimpft, um den Lebenszyklus zu wiederholen.

Art der Infektion:

Die Art der Infektion ist inokulativ. Die infizierten Tsetsefliegen Glossina palpalis beiderlei Geschlechts, wenn ein Mann beißt, um Blut zu saugen, überträgt der infektiöse Parasit den neuen endgültigen Wirt. Das meta-zyklische Stadium des Parasiten erreicht zusammen mit dem Speichel oder der Fliege das subkutane Blut des Wirts.

Pathologie:

Die Inkubationszeit beträgt normalerweise etwa zwei Wochen, kann jedoch bei Personen, die einen angemessenen Widerstand aufweisen, länger sein. Die durch diesen Parasiten verursachte Krankheit wird allgemein als "Schlafkrankheit" bezeichnet. Nachfolgend sind die wichtigen pathologischen Zustände aufgeführt, die während der Krankheit auftreten.

1. Die ersten Anzeichen der Erkrankung sind Unruhe und Schlafstörungen, remanentes Fieber mit starker Tagesfluktuation, anhaltende Kopfschmerzen, Ödeme, Dyspnoe, Sehstörungen, ödematöse Schwellungen um Augen und Gelenke, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, Schwäche, Hautallergien usw .

2. In der Frühphase der Erkrankung kommt es zu einer allgemeinen Vergrößerung der Lymphdrüse, die später fest und faserig wird.

3. Die perivaskuläre Infiltration verursacht verschiedene psychische, motorische und sensorische Störungen.

4. Das perivaskuläre Bindegewebe wird schwer beschädigt, da die Kollagenfasern zerstört und die Fibroblasten zerstört werden.

5. Leukozytose und Anämie treten auf. Durch den hohen Anstieg von Gamma-Globulin wird der ESR erhöht und der Seraldehydtest wird positiv.

6. Autoagglutination von roten Blutkörperchen tritt auf.

7. Im chronischen Stadium (zerebrospinales Stadium) der Erkrankung, die ab dem zweiten Jahr beginnt, wird der Patient matt und schläfrig. Der Patient schläft sogar während der Aktivität ein. Im Endstadium geht der Patient in einen fast ununterbrochenen Schlaf über.

Ein Patient, der an einer Schlafkrankheit in Gambia leidet, wird sterben, wenn er nicht behandelt wird. Der Tod erfolgt durch Koma, Dehydratin, Asthenie, Konvulsionen und Lungenentzündung.

Behandlung:

Bei der frühen Infektion werden Medikamente wie Suramin und Pentamidin verwendet. In späteren Stadien, in denen das zentrale Nervensystem involviert ist, werden Arsenika wie Tryparsamid, Melarsen und Tnmelarsen verwendet. In bestimmten Fällen kann Nitrofurazon (Fiiracin) angewendet werden.

Prophylaxe:

Nachfolgend die prophylaktischen Maßnahmen:

1. Zerstörung des Lebensraums des Vektors.

2. Zerstörung des Vektors durch Verwendung von Insektiziden.

3. Isolierung der menschlichen Bevölkerung aus Gebieten, die den Vektor beherbergen.

4. Eine einmalige intramuskuläre Injektion von 4 mg / kg kann als chemo-prophylaktische Maßnahme angewendet werden, die sechs Monate lang wirksam bleibt.

5. Behandlung des Patienten