Eine Gene-One-Enzymhypothese (erklärt mit Diagramm)

Eine Gene-One-Enzym-Hypothese!

Das Thema der biochemischen Genetik begann mit Sir Archibold Garrod (1909), der darauf hinwies, dass die rezessive Erkrankung Alkaptonurie ein erblicher Stoffwechseldefekt war.

Er schrieb ein Buch mit dem Titel Inborn Errors of Metabolism, das zu den Klassikern der Genetik und Biochemie gehört. Er sagte, dass die Krankheit Alkaptonurie auf den Defekt eines Enzyms zurückzuführen ist. Dieser angeborene Gendefekt scheint also auf den Mangel eines Enzyms zurückzuführen zu sein.

Die moderne Arbeit zur biochemischen Genetik begann mit der Entdeckung biochemischer Mutanten in Neurospora durch Beadle und Tatum (Abb. 6.27). GW Beadle und EL Tatum von der Stanford University, Kalifornien, behandelten Neurospora-Sporen mit Röntgenstrahlen.

Sie stellten fest, dass einige Sporen nach der Behandlung nicht auf normalem Medium wachsen. Solche Sporen überleben, wenn dem Medium Nahrungsergänzungsmittel wie Aminosäuren und Vitamine zugesetzt werden. Beadle und Tatum entwickelten eine Technik, bei der ein Minimalmedium Salze, Zucker und Biotin enthält, wenn die gesamte Ansammlung von Aminosäuren und Vitaminen zugegeben wird, um ein vollständiges Medium zu bilden.

Es wurde gefunden, dass Sporen, die durch Röntgenstrahlen keine Mutation erfahren hatten, auf minimalem Medium keimen konnten. Mutierte Sporen mussten jedoch mit zusätzlichen Aminosäuren versorgt werden, die sie nicht mehr selbst hergestellt hatten.

Wildtyp-Neurospora crassa wächst in minimalem Medium und erfordert keine Ergänzung für das Wachstum. Mutanten der Klasse I sind im Gen A (Enzym A) defekt und können daher nicht auf Minimalmedium wachsen, wenn sie nicht mit Ornithin oder Citrullin oder Arginin ergänzt werden.

Mutanten der Klasse II sind im Gen B (Enzym B) defekt und wachsen in mit Citrullin oder Arginin ergänztem Medium. Mutanten der Klasse III sind im Gen C (Enzym C) defekt und wachsen in mit Arginin ergänztem Medium.

Die Beziehung zwischen Genen und Enzymen wurde als eine Gen-One-Enzymhypothese bezeichnet. George Beadle teilte einen Teil des Nobelpreises für Medizin und Physiologie von 1958 mit EL Tatum für diese Experimente. Beadle und Tatum induzierten durch Röntgenstrahlen in Neurospora metabolische Defizite.

Sie fanden heraus, dass solche Mutanten bestimmte Verbindungen wie Aminosäuren oder Vitamine nicht synthetisieren konnten. Solche Mutanten können nur dann auf Kulturmedium wachsen, wenn diese Verbindungen dem Medium zugeführt werden.

Daher werden Mutanten, die aufhören, eine oder mehrere essentielle Verbindungen zu bilden, als Ernährungsmutanten oder Auxotrophs bezeichnet, im Gegensatz zum ursprünglichen Wildtyp, der als Prototrophs bekannt ist.

In Neurospora wurden drei Auxotrophe für die Argininsynthese isoliert:

(i) Auxotroph C, der nur dann wächst, wenn Arginin dem Minimalmedium zugeführt wird.

(ii) Auxotroph B, der nur dann wächst, wenn dem Minimalmedium Citrullin oder Arginin zugeführt wird.

(iii) Auxotroph A, der nur dann wächst, wenn Ornithin oder Citrullin oder Arginin dem Minimalmedium zugeführt wird.

Eine solche Beobachtung (Abb. 6.29) legt den biochemischen Weg der Argininsynthese durch Neurospora nahe.

Auf der Grundlage der obigen Befunde gaben sie die One-Gen-One-Enzym-Hypothese, die besagt, dass ein Gen ein Enzym synthetisiert, das für die Steuerung einer biochemischen Reaktion verantwortlich ist. Es ist bekannt, dass Enzyme aus Proteinen bestehen. Es wurden jedoch einige Fälle von RNAs beobachtet, die eine Enzymaktivität manifestieren.

Es ist auch offensichtlich, dass nicht alle Proteine ​​als Enzyme wirken. Proteine ​​können aus einer oder mehreren Polypeptidketten bestehen. Beispielsweise besteht das Hämoglobin unseres Blutes aus vier Polypeptidketten, dh 2a und 2p Ketten. Die Konzept-Eins-Gen-Eins-Polypeptidkettenhypothese gilt also als näher an der Wahrheit.