Management der ventrikulären Tachykardie

Management der ventrikulären Tachykardie von Vijay Trehan!

Einführung:

Nur weil etwas da ist und behandelt werden kann, sollte es nicht behandelt werden. Der "Drang oder Versuchung" zu behandeln (mit wenig wissenschaftlicher Unterstützung) sollte nun möglicherweise Strategien des "Bedarfs" geben, die auf angemessenen wissenschaftlichen Daten basieren. Die uralte Definition der ventrikulären Tachykardie (dh drei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre ektopische Impulse mit einer Rate von 120 oder mehr) ist zu weit gefasst, um die Verwaltung der ventrikulären Tachykardie (VT) im gegenwärtigen Szenario aggressiver Managementstrategien zu planen.

Um eine Risikostratifizierung der Patienten zu riskieren, kann die VT in nicht-anhaltende VT (> 6 Impulse oder bis zu 29 Sekunden) und dauerhafte VT (> 30 Sekunden) unterteilt werden. Nicht-anhaltende VT (NSVT), jedoch mit hämodynamischem Kompromiss, wird als funktionelles Äquivalent zu anhaltender VT (SVT) betrachtet.

Abhängig von der klinischen Untergruppe können zwei Extreme der Verwaltung zutreffen. Während wie bei einem Kandidaten mit niedrigem Risiko (langsame, monomorphe NSVT ohne hämodynamischen Kompromiss und strukturell normalem Herd) eine wachsame Erwartung zum spontanen Abbruch der VT führt, ist dies bei einem Kandidaten mit hohem Risiko der Fall (nämlich sehr schnelles pleomorphes SVT mit hämodynamischer Wirkung) Kompromiss, Angina pectoris, GHF und Synkope mit linksventrikulärer Dysfunktion) Eine sofortige Cardio-Version kann der einzige oder beste Weg sein, das Leben zu retten.

Die wichtigste Frage, ob behandelt werden soll oder nicht, muss daher in jeder Patina unter Berücksichtigung verschiedener Risikofaktoren sehr sorgfältig beantwortet werden. Abgesehen von Betablockern und möglicherweise Amiodaron hat in den kontrollierten Studien kein Antiarrhythmikum in plötzlichen Fällen den plötzlichen Herztod endgültig verhindert (9CD), behandeln also in der Regel keine asymptomatischen Patienten mit Antiarrhythmika, speziellem NSVT mit strukturell normalem Herzen.

Eine NSVT mit schwerwiegenden Symptomen wie vorübergehender Benommenheit, nahe Synkope oder offenem Syncop, insbesondere mit einer zugrunde liegenden Herzerkrankung (z. B. koronare Herzkrankheit oder Kardiomyopathie) und Induktivität in einem Elektrophysiologielabor (EP Lab), kann jedoch eine EP-gestützte Arzneimitteltherapie oder ein Arzneimittel erfordern refraktäre Fälle sogar eine implantierbare Kardioverter-Defibrillator-Implantation (ICD).

(A) koronare Arterienerkrankung (akuter Myokardinfarkt, Ami):

(1) Erster Tag:

(a) hämodynamisch stabil

Lidocain-Bolus (50 - 100 mg), gefolgt von Infusion (1 - 4 mg pro Minute). Wenn VT nicht antwortet oder bei Hdocain - Infusion erneut auftritt, sollte ein 0, 5 - 1 - g - Bolus von Procainamid über 5-10 Minuten angewendet werden, gefolgt von einer Infusion (2-4 mg / Minute).

Das nächste Medikament der Wahl ist Berylliumtosylat, ein Bolus von 5 mg / kg über 15 Minuten, gefolgt von einer Infusion von 0, 5 - 2 mg / Minute. Amiodaron-Bolus (150 mg über 10 Minuten), gefolgt von Infusion (1 mg / Minute für die ersten 6 Stunden und dann 0, 5 mg / Minute) kann anstelle von Beryllium versucht werden. Chinidin kann zu Hypotonie führen. Sotalol ist eine gute Alternative.

(b) hämodynamisch instabil:

Wenn das VT nicht auf eine medikamentöse Therapie anspricht und / oder mit Hypotonie-Angina pectoris, Herzinsuffizienz (CHF) oder Symptomen einer zerebralen Hypoperfusion einhergeht, ist eine sofortige DC-Kardioversion erforderlich. Der synchronisierte Schock mit sehr niedriger Energie (10 - 50 J) muss zuerst versucht werden, gefolgt von Schocks mit höherer Energie, wenn die oben genannten Probleme auftreten. "Thump-Version" (Schlagen an der Brustwand des Patienten) kann VT manchmal beenden.

Mechanische Brustwandstimulation führt zur Erzeugung eines niedrigen Energiestroms, der den Ventrikel anregen und einen vorzeitigen ventrikulären Komplex (PVC) induzieren kann, der den Wiedereintrittsweg unterbrechen und die VT abbrechen kann.

Diese Tatsache unterstreicht die Wichtigkeit der Auswahl einer sehr niedrigen Energie für die DC-Kardioversion, zumindest für den ersten Schock. Es wurde gezeigt, dass VT mit nur 1 Joule endet. Da dies jedoch ein nicht synchronisierter Eingriff ist, kann eine durchschlagende Version während der verletzlichen Periode die VT beschleunigen oder sogar das Kammerflimmern (VF) provozieren.

Nach der Kardioversion kann eine Infusion eines Antiarrhythmikums (normalerweise Lidocain) für mindestens 24 Stunden erforderlich sein, die nach 48 - 72 Stunden abgebrochen werden kann, da Wiederholungen nach dieser Zeit ungewöhnlich sind. Langfristige antiarrhythmische Therapie ist in der Regel nicht gerechtfertigt.

Häufige rezidivierende VT-Episoden können durch transvenöse (ventrikuläre oder manchmal atriale) oder sogar transkutane Overdrive-Stimulation behandelt werden. Die intrakardiale Stimulationsleitung kann sogar für die interne Herz-Version verwendet werden.

Überstimulationstempo birgt ein inhärentes Unterhaltungsrisiko, verursacht eine Beschleunigung der VT-Rate und manchmal sogar VF. Wenn die VT-Wiederholungen jedoch, obwohl sie häufig sind, innerhalb einer Minute oder so durch mehrere supra-ventrikuläre Beats unterbrochen werden, sollten sie besser sein pharmakologisch verwaltet werden. Um Wiederholungen zu vermeiden, sollten Sie insbesondere folgende Bedingungen beachten und behandeln; Hypotonie, Hypokaliämie, CHF, anhaltende Ischämie, zugrunde liegende Sinusbradykardie oder AV-Blockade.

(2) erster Monat:

VT während der Rekonvaleszenz hat vor allem bei Patienten mit großem anteriorer Wand-MI schwerwiegende Folgen. Ein Bericht berichtet von einer 83-prozentigen Mortalität nach 7 Monaten nach empirischer medikamentöser Therapie. Bessere Ergebnisse wurden bei Patienten mit EP-geführter medikamentöser Therapie oder Operation erzielt. Das Management aktiver Patienten unterliegt ähnlichen Richtlinien, wie unter „Ersttags-VT“ erwähnt.

(3) Über den ersten Monat hinaus:

VT über die Rekonvaleszenzphase von AMI hinaus ist etwas weniger schwerwiegend als die Rekonvaleszenz-VT, wird jedoch immer noch als lebensbedrohlich betrachtet und erfordert ein Management wie in der Rekonvaleszenzphase VT. Linksventrikuläres Aneurysma-assoziiertes VT ist in der Regel langsamer (150 - 180 / mt) und hämodynamisch gut verträglich, wohingegen VT im Zusammenhang mit transienter myokardialer Ischämie schneller (über 200 pro Minute) polymorph oder sinusoid ist und häufig instabil ist, sowohl hämodynamisch als auch elektrisch Management wäre, entweder zum normalen Sinusrhythmus zurückzukehren; NSR oder Konvertierung in eine stabile VT oder Degenerierung in VF, die beendet werden kann.

(B) Chronische koronare Herzkrankheit:

Die Verhinderung von Rezidiven ist im Allgemeinen schwieriger als die Beendigung einer akuten Episode. Das erfolgreiche Management der zugrunde liegenden Ausscheidungsfaktoren, z. B. Ischämie und Hämodynamik, ist sehr wichtig.

Für den oben genannten Zweck stehen folgende spezifische antiarrhythmische Ansätze zur Verfügung:

(i) Pharmakologisches Management:

Eine durch Holter oder Elektrophysiologie (EP) gesteuerte medikamentöse Therapie ist besser als eine empirische Therapie. Der Patient sollte vor der EP-Studie zunächst von Antiarrhythmika ferngehalten werden. Eine EP-Basisstudie kann bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit des linken Hauptstamms vermieden werden.

Aufgrund der ähnlichen Wirksamkeit werden die Arzneimittel oft auf der Grundlage möglicher Nebenwirkungen ausgewählt. Vermeiden Sie Disopyramid bei der Prostatavergrößerung, Fleccainid und Disopyramid bei LV-Dysfunktion, Fleccainid und Mordzin bei post MI und Procainamid zur Langzeitanwendung.

Die Medikamente können auch aufgrund ihrer positiven Eigenschaften ausgewählt werden. Zum Beispiel reduziert Propranolol den plötzlichen Herztod. Obwohl Amiodaron sehr effektiv ist, ist seine langfristige Verwendung mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden. Wenn ein einzelnes Medikament versagt, hilft eine Kombination von Medikamenten mit unterschiedlichen Mechanismen bei niedrigen Dosen, die Nebenwirkungen einzudämmen

(ii) chirurgische Therapie:

Patienten mit vorangegangenem MI, die häufig monomorphe VT-Infektionen hatten, die im EP-Labor auf Antiarrhythmika ansprechen, sollten für antiarrhythmische Operationen in Betracht gezogen werden, insbesondere bei einem diskreten LV-Aneurysma und bei möglichen Koronararterienläsionen.

Patienten ohne diskrete Anenlysmen, aber mit großen dyskinetischen Bereichen Eine MAP-gesteuerte antiarrhythmische Operation ist sehr hilfreich. MAP-geführte Chirurgie kann bei Patienten ohne Animismus oder Dyskinesie und sogar bei Patienten mit gutem Ansprechen auf eine medikamentöse Therapie in Betracht gezogen werden, vorausgesetzt, der Patient hat eine außergewöhnlich gute chirurgische Anatomie und erfordert eine chirurgische Renaskularisierung.

MAP-gestützte chirurgische Verfahren umfassen Resektion, Kryoablation und prooperative Radiofrequenzablation. Koronararterien-Bypass-Transplantation oben (ohne eine der oben genannten chirurgischen antiarchy- thythmischen Verfahren) kann eine sehr effektive primäre Behandlung bei Patienten sein, bei denen eine rezidivierende VT durch vorübergehende ischämische Episoden ausgelöst wird.

(iii) Die Katheterisierung wird derzeit hauptsächlich als Zusatz zur ICD-Therapie verwendet.

(iv) ICD-Therapie:

Dies ist die vielversprechendste Methode zur Behandlung wiederkehrender VTs, deren Verwendung in der jüngsten Vergangenheit rasch zugenommen hat. Aufgrund der hervorragenden Ergebnisse bei ICD-Empfängern wird das Versagen von nicht mehr als ein oder zwei Medikamenten während einer EP-Studie im Allgemeinen als Indikation für ICD betrachtet. Das Backup-Schrittmachersystem in ICD hilft bei der Verhinderung eines erneuten Auftretens bei von Bradykardien abhängigen VTs. Es ist unnötig zu erwähnen, dass bei einem Misserfolg von Medikamenten oder bei antiarrhythmischen Operationen der ICD die einzige lebensrettende Intervention ist.

Gegenwärtige ICDs mit Einrichtungen zum Sichern von Rennen, niedriger Energieumwandlung, Defibrillation der Anti-Tachykardiestimulation unter Verwendung programmierbarer, bewährter Therapiealgorithmen haben ihren Einsatz bei Patienten, die auf Medikamente oder Operationen besonders angesprochen haben, ausgedehnt, wenn eine starke LV-Unterscheidung vorliegt. ICD spielt in der obigen Einstellung eine wichtige Zusatzrolle.

(C) Kardiomyopathie:

(1) dilatierte Kardiomyopathie (DCM):

(i) Die pharmakologische Therapie (empirisch oder EP-gestützt) hat eine begrenzte Rolle, und es ist nicht klar, dass sich das Langzeitergebnis durch die medikamentöse Therapie verändert.

(ii) Chirurgische Therapie: hat fast keine Rolle.

(iii) Katheterablation: VT, die sich auf den Wiedereintritt von Bündelzweigen bezieht, könnte durch Ablation des rechten Bündelzweigs geheilt werden.

(iv) ICD: ist die beste Methode, um VT in DCM sofort in einen Sinusrhythmus umzuwandeln. Die Langzeitprognose bei diesen Patienten wird jedoch hauptsächlich durch zugrunde liegende LV-Ejektionsfraktionen (EF) bestimmt.

Bei einer beträchtlichen Anzahl von Patienten mit DCM kann SCD aufgrund von Bradyarrhythmie, Asystolie oder pulsloser elektrischer Aktivität auftreten, die von keiner Form der antiarrhythmischen Therapie profitieren wird.

(2) hypertrophe Kardiomyopathie (HCM):

EP-Tests sollten generell vermieden werden, da die Unfähigkeit, VT in stark hypertrophierten und verstopften Ventrikel rasch in NSR umzuwandeln, ernsthafte Folgen haben kann. Die Langzeitwirkung der pharmakologischen Therapie ist fraglich.

Chirurgische Therapie und RF-Ablation spielen bei der Behandlung wiederkehrender VT in HCM fast keine Rolle. In den letzten Jahren ging der Trend wieder in Richtung ICD, obwohl langfristige Daten zum Nutzen von ICD nicht ausreichen.

(D) Langes QT-Syndrom:

(1) angeboren:

(i) Akutmanagement:

Intravenöse Betablocker, Magnesium, Lidocain und / oder transvenöse Stimulation sind wirksam. Klasse IA, möglicherweise einige Klassen IC und Klasse III (Amiodaron und Sotalol) können die QTc-Werte erhöhen und die VT verschlechtern, und sollten daher vermieden werden. Kaliumkanalöffner sind neue Medikamente, die nützlich sind.

(ii) Langfristiges Management:

Zunächst sollten Beta-Blocker in maximal verträglichen Dosen verabreicht werden, die möglicherweise mit einem Medikament der Klasse IB kombiniert werden. Wenn die kardiale sympathische Denervierung (links zervics thorakal sympathische Ganglionektomie, die den stellaten Ganglion und den ersten 3 oder 4 thorakalen Ganglion unterbricht) nicht erfolgreich war, wurde dies verwendet. Es scheitert auch oben ein ICD gegeben werden sollte.

(2) erworben:

(i) Akutmanagement:

Intravenöses Magnesiumsulfat ist oft wirksam. (2-g-IV-Bolus über 2 Minuten, gefolgt von Infusion von 2-20 mg / Minute). Versuche, das QT-Intervall mit Isoproterenol zu verkürzen, sollten besonders bei Patienten mit CAD mit Vorsicht angewendet werden, da die Beschleunigung der Herzfrequenz einen schädlichen Effekt haben kann.

Eines der Arzneimittel der Klasse Ib (z. B. Lidocain) kann versucht werden, die QTc zu verkürzen und VT-Patienten mit zugrunde liegenden CAD zu bekämpfen. Eine atriale oder ventrikuläre Überstimulation ist ebenfalls hilfreich, da dies zu einer ratenbedingten Verkürzung der QT führt.

Es ist sehr wichtig, Ia-, Ic- und Klasse-III-Medikamente zu vermeiden. Kaliumkanalaktivierende Medikamente (K + Channel Opener, z. B. Pinacidil und Cromakahm) sind zukünftige Arzneimittel, die sowohl bei angeborenen als auch bei erworbenen Formen der langen QT wirksam sind. Syndrom.

(ii) Langfristiges Management:

Wenn die akute Situation vorüber ist, ist die Präsentation des Elektrolyts und der Stoffwechselstörungen in der Zukunft die einzige Anforderung, und es wird keine langfristige Behandlung empfohlen.

(E) Spezifische, aber weniger häufige Ursachen für VT:

(1) Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD); Isolierte RV-Kardiomyopathie:

RBBB-Morphologie mit perikardialer T-Inversion und ST-Kerben in V1-V2 während des Sinusrhythmus und LBBB-Morphologie während VT sind die EKG-Kennzeichen. Amiodaron- und Klasse-IC-Medikamente wurden vorgeschlagen. Chirurgie und HF-Ablation haben fast keine Rate. ICD ist die effektivste Behandlungsmethode.

(2) Repetitive monomorphe VT:

Normalerweise benignes (NSVT <150 / mt) bei Frauen, die aus dem rechtsventrikulären Ausfluss stammen (LBBB + Abweichung der rechten Achse). Nur bei zugrunde liegender struktureller Herzkrankheit mit erheblichen Symptomen behandeln (störende Herzklopfen, vorsynkope). Beta-Blocker und Calcium-Eintrittsblocker sind in einigen Fällen wirksam. Die Katheterablation ist eine gute Alternative mit hoher Erfolgsquote.

(3) bidirektionaler VT:

In der Regel aufgrund von Digitalis-Exzess bei älteren Patienten und mit einer schlechten Prognose. Behandeln Sie mit Lidocain, Phenytoin, Kalium und B-Blockern. Vermeiden Sie DC-Cardio-Version.

(4) Bündelzweig-Wiedereintritts-VT:

LBBB-Morphologie VT (mit der Frontalebene QRS-Achse um +30 Grad) normalerweise in DCM. Hat eine hohe Erfolgsquote bei der RF-Ablation von RBBB.

(5) VT nach Herzchirurgie bei angeborener Herzkrankheit:

Kommt meistens nach einer Operation für TOF und TGA vor. Die Arrhythmien sind potenziell tödlich und erfordern in ausgewählten Fällen eine aggressive Behandlung durch Medikamente, Resektion, Katheterablation oder ICD-Implantation.

(6) Mitralklappenprolaps:

Da die Prognose für die meisten Patienten gut ist, sollte die Interventionsschwelle hoch sein.

(7) Septum VT (Faszikuläre Tachykardie):

RBBB + Abweichung der rechten Achse VT reagiert schnell auf Verapamil oder; Diltiazem. Bei der RF-Ablation des hinteren LV-Septums wurde eine hohe Erfolgsquote berichtet.

(8) Brugoda-Syndrom:

RBBB mit persistierender ST-Erhöhung im vorderen Perikardkopf und plötzlichem Herztod ist eine relativ neue Entität. ICD scheint die einzige wirksame Behandlungsmethode zu sein.

(9) Polymorphe (pleomorphe) VT mit normaler oder relativ kurzer QTc:

Behandle wie jedes andere VT. Es ist nicht nötig, Medikamente der Klassen Ia, Ic und III zu vermeiden.