Wesentliche Faktoren, die das Wachstum von Knochen regulieren
Lesen Sie diesen Artikel, um mehr über die ernährungsphysiologischen, hormonellen, genetischen und mechanischen Faktoren zu erfahren, die das Knochenwachstum regulieren!
Ernährung:
(a) Ein Mangel an Vitamin A verursacht eine Störung zwischen der Knochenbildung und der Zerstörung, wobei die letztere verlangsamt wird.
Bild mit freundlicher Genehmigung: upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/78/3D_Male_Skeleton_Anatomy.png
Dies reduziert die Größe der spinalen und kranialen Foramina mit einer eventuellen Kompression der Nervenwurzeln. Vitamin A kontrolliert die Aktivität, Verteilung und Koordination der Osteoblasten und Osteoklasten. Eine hohe Vitamin-A-Konzentration führt zur Knochenverdünnung und -resorption.
(b) Ein Mangel an Vitamin C stört die Produktion organischer interzellulärer Matrix, wobei die Verkalkung normal ist. Dies führt zu einer mangelhaften Produktion der Trabekel auf der diaphysären Seite des Epiphysenknorpels und es kann zu einer Trennung der Epiphysenplatte kommen.
(c) Mangel an Vitamin D - ist essentiell für die Aufnahme von Calcium und Phosphor aus dem Darm und hält deren Konzentration im Blutplasma aufrecht. Bei einem Mangel an Vitamin D wird die Verkalkung der Osteoidmatrix gestört.
Bei Rachitis von Kindern sterben aufgrund einer geringeren Verkalkung die Kartenzellen der Epiphysenplatte nicht ab und die Platte wird dick und unregelmäßig. Aufgrund der Belastung können rachitische Kinder gebeugt werden. Osteoidgewebe kann sich unter dem Periost der Metaphyse ablagern, wodurch ein metaphysärer Bereich entsteht.
Bei der Osteomalazie von Erwachsenen ist das Erhaltungswachstum (das alte haverssche System wird durch ein neues ersetzt) durch unvollständige Verkalkung beeinträchtigt.
(d) Nichtgebrauchsatrophie - Eine lokale Osteoporose kann auftreten, wenn ein Glied gelähmt oder unbeweglich ist. Dies ist auf das mangelnde Wartungswachstum zurückzuführen. Daher hängt die Struktur des Knochens aktiv mit der Funktion zusammen.
Hormonelle:
a) Hypophyse:
1. Die Hypersekretion von Alpha-Zellen vor der Pubertät verursacht ein anhaltendes Wachstum an den Epiphysenknorpeln mit nachfolgendem Gigantismus.
2. Die Hypersekretion nach der Pubertät bewirkt eine erneute subperiostale Ablagerung von Knochen in verschiedenen Körperteilen, insbesondere in den Händen, Füßen und im Schädel.
Dies wird als Akromegalie bezeichnet, was eine "Umkehrung des Gorillatyps" darstellt.
3. Hypo-Pituitarismus bei Säuglingen führt zum Versagen des normalen Knochenwachstums mit nachfolgendem Zwergwuchs.
(b) Parathyroid:
Das Parathyroidhormon und das Calcitonin der para follikulären Zellen der Schilddrüse sind aufgrund ihrer spezifischen Wirkung auf die Knochen wesentlich für die Aufrechterhaltung und Regulierung der Calciumionenkonzentration des Blutplasmas. Bei der Hypersekretion des Nebenschilddrüsenhormons wird das Kalzium durch Stimulierung der osteoplastischen Resorption aus den Knochen entfernt. Dies führt zu einer Knochenverkürzung, die als Osteitis fibrosa bekannt ist.
(c) Hoden:
Die Kastration während der Wachstumsphase führt zu einer Verzögerung der Vereinigung von Epiphysen. Dies ist auf die unverhältnismäßig langgestreckten Gliedmaßen zurückzuführen, die oft charakteristisch für die Eunuchen sind.
Genetische Faktoren:
Chondrodystrophia foetalis-Hier tritt die endochondrale Ossifikation nicht richtig auf. Die Knorpelknochen sind betroffen, während sich die Membranknochen normal entwickeln. Diese Bedingung ist auf autosomal dominante Vererbung zurückzuführen.
Mechanische Faktoren:
Dieser Faktor wird bereits unter Belastung und Belastung der Knochen diskutiert. Es lohnt sich zu erwähnen, dass die Zugkraft bei der Knochenbildung hilft, während die Druckkraft die Knochenresorption begünstigt.
